Yallig‘lanishning bu turi patogen omillar ta’siriga javoban darhol va erta muddatlarda boshlanadigan yallig‘lanish reaksiyasidir.
Etiologiyasi va patogenezi. O‘tkir yallig‘lanishga olib boradigan sabablar juda har xil. Ular kelib chiqishi jihatidan ekzogen va endogen bo‘lishi mumkin. Yallig‘lanishning ekzogen omillariga quyidagilar kiradi: 1) fizik omillar (nur va elektr energiyasi, yuqori va past harorat, har xil shikastlar, ya’ni travmalar), 2) kimyoviy omillar (kislotalar, ishqorlar, dori preparatlari, skipidar va kroton moyi bular qatorida alohida o‘rinda turadi), 3) biologik omillar — mikroblar (stafilokokklar, streptokokklar, pnevmokokklar, ichak tayoqchasi va boshqalar), viruslar. Yallig‘lanishga sabab bo‘lgan kimyoviy moddalar endogen yo‘l bilan ham yuzaga kelishi mumkin. Chunonchi, uremiya mahalida, o‘t yo‘llari tikilib qolgan paytlarda, nekrozga uchragan va qon quyilgan joylarda shunday moddalar yuzaga keladi. Ular o‘zi qaysi joyga ajralib chiqadigan bo‘lsa, o‘sha joyni yallig‘lantiradi. Masalan, uremik toksin fibrinoz enterokolit, fibrinoz perikarditga sabab bo‘ladi.
Patogen omillarning qaysi biri ta’sir o‘tkazmasin, bunga javoban yuzaga chiqadigan yallig‘lanish reaksiyasi tabiatan bir zaylda, bir qolipda bo‘lib o‘tishini ta’kidlab aytib ketish kerak. Shu bilan birga yallig‘lanish reaksiyasining shiddati, nechog‘lik tarqalishi va qanchalik davom etishi uni keltirib chiqargan sababning tabiatiga, ayrim to‘qimalarning xususiyatlari hamda organizmning faoliyatiga bog‘liq. Masalan, ba’zi qo‘zg‘atuvchilar (stafilokokk) yiringlash jarayoni ustun turadigan yallig‘lanishga sabab bo‘lsa, boshqalari (difteriya qo‘zg‘atuvchilari) ko‘proq fibrinoz yallig‘lanishga sabab bo‘ladi. Ayniqsa xatarli infeksiya qo‘zg‘atuvchilari aksari gemorragik yallig‘lanishni keltirib chiqaradi.
Patogen omil to‘qimaga bevosita ta’sir qilganida birlamchi alteratsiya boshlanadi, o‘tkir yallig‘lanishga xos hodisalarning avj olib borishida shu alteratsiya muhim rol o‘ynaydi. Bunday hodisalar qatoriga tomirlar reaksiyasi, ekssudatsiya, xemotaksis va biologik faol moddalar — yallig‘lanish mediatorlarining hosil bo‘lishi kiradi. Yallig‘lanish mediatorlarining hosil bo‘lishi yallig‘lanishni boshlab beradigan mexanizm bo‘lib hisoblanadi. 
O‘tkir yallig‘lanishning mediatorlari. Yallig‘lanish reaksiyasining eng dastlabki, boshlang‘ich bosqichida tomirlar yo‘li qisqa muddat torayib turadi, bunday hodisa boshlanishida neyrogen mexanizmlar muhim o‘rin tutadi. Biroq keyingi reaksiyalarning avj olishida kimyoviy tabiatga ega bo‘lgan mediatorlar muhim o‘rin tutadi. Kimyoviy mediatorlar qanday manbadan kelib chiqqanligidan qat’iy nazar, yallig‘lanish reaksiyasini boshlab, avj oldirib boradi, shu munosabat bilan ba’zi tadqiqotchilar bu mediatorlarni yallig‘lanishning ichki dvigatellari deb hisoblaydi.
Mediatorlarning hammasi nishon hujayralardagi o‘ziga xos retseptorlar bilan birikkanidan keyin o‘zining biologik faolligini namoyon qiladi. Yallig‘lanish reaksiyasi, uni keltirib chiqargan omilning turidan, ya’ni etiologiyasidan qat’iy nazar, tabiatan bir qolipda, bir zaylda bo‘ladiki, bu narsa organizmda keng tarqalgan va yallig‘lanish reaksiyasining yuzaga chiqishida faol ishtirok etadigan mediatorlarning bir xilda bo‘lishiga bog‘liqdir.
To‘qima zararlangandan keyin ajralib chiqadigan va har xil tarzda ta’sir ko‘rsatib boradigan fiziologik faol moddalar, ya’ni mediatorlarning juda ko‘pi tasvirlangan. Ularning ba’zilari avvaldan mavjud bo‘ladi, ba’zilari yangidan yuzaga keladi. Mana shu kimyoviy mediatorlarning hammasini quyidagi guruhlarga birlashtirish mumkin: 1) vazoaktiv aminlar — gistamin va serotonin; 2) plazma proteazalari — kinin sistemasi, komplementlar sistemasi; 3) araxidonat kislota metabolitlari — prostaglandinlar va leykotriyenlar; 4) leykotsitlarning mahsulotlari — lizosomal enzimlar va limfokinlar; 5) erkin radikallar va trombotsitlarni faollashtiruvchi omil. Yallig‘lanishga xos turli hodisalarning avj olib borishida shu mediatorlar ishtirok etadi.
Tomir fenomeni. Yallig‘lanishning avj olishida tomirlarga aloqador o‘zgarishlar, ya’ni tomirlar reaksiyasi yoki fenomeni muhim rol o‘ynaydi, chunki himoya reaksiyalarida ishtirok etadigan ikki xil asosiy komponentlar — antitelolalar va leykotsitlar — tomirlar ichida aylanib yuradi. Tomirlar fenomeni uchta asosiy jarayondan tarkib topgan:
- tomirlar kalibri va qon oqimi tezligining o‘zgarishi;
- mikrotsirkulyator o‘zanda ro‘y beradigan struktura o‘zgarishlari (bu o‘zgarishlar yallig‘lanish o‘chog‘iga oqsillar va leykotsitlar chiqib kelishini osonlashtiradi);
- yallig‘lanish o‘chog‘ida leykotsitlar to‘planib borishi.
Tomirlar kalibri va qon oqimi tezligining o‘zgarishi. Patogen omil ta’sir o‘tkazgan zahoti tomirlarda tabiatan neyrogen bo‘lgan qisqa muddatli spazm boshlanadi. Tomirlarning shu tariqa torayishi himoya xarakteriga ega bo‘lib, katexolaminlar ta’siri tufayli boshlanadi deb hisoblanadi. Spazmdan keyin arteriolalar kengayib, perikapillyar sfinkterlar ochiladi, bu narsa qon oqimining tezlashuviga sabab bo‘ladi. Postkapillyar venulalar ham kengayib, qonga to‘lishadi.
Tomirlarning kengayishi, ya’ni vazodilatatsiya boshlanishining ikki fazasi tafovut qilinadi. Birinchi fazasi (darhol boshlanadigan vazodilatatsiya) tomirlar devorining qon plazmasi oqsillariga nisbatan o‘tkazuvchanligining kuchayishi bilan birga davom etib boradi va 10 minutdan keyin hammadan yuqori darajaga yetadi. Darhol boshlanadigan ana shu vazodilatatsiyada gistamin va bradikinin singari vazoaktiv mediatorlar rol o‘ynaydi. Tomirlar kengayishining ikkinchi fazasi birmuncha uzoqroq davom etadi va yallig‘lanish mediatorlarining boshqa bir turi — prostaglandin ta’siriga bog‘liq bo‘ladi. Ikkinchi fazada yallig‘lanishga aloqador giperemiya boshlanadi — yallig‘lanish o‘chog‘iga zo‘r berib arterial qon oqib keladi.
So‘ngra, kuchayib turgan shu qon oqimi susayib, sekinlashib qoladi. Qon oqimi tezligining susayishi, birinchidan, mikrotsirkulyator o‘zan tomirlarning o‘tkazuvchanligi kuchayib, oqsilga boy suyuqlikning atrofdagi to‘qimaga chiqishiga; ikkinchidan, qon reologik xossalari o‘zgarib, kapillyarlar ichida eritrotsitlar agregatsiyasi (eritrotsitlar stazlari) boshlanishiga; uchinchidan, qon ustunida o‘ziga xos o‘zgarishlar ro‘y berishiga olib keladi. Chunonchi, leykotsitlar qon oqimining chetki tarafiga o‘tib, kapillyarlar endoteliysi bo‘ylab turib qoladi (marginatsiya), shundan keyin leykotsitlar tomir ichidan atrofdagi to‘qimalarga chiqa boshlaydi (emigratsiya).
Ekssudatsiya (tomirlar o‘tkazuvchanligining kuchayishi). Yallig‘lanishning ilk muddatlarida tomirlar yo‘lining kengayib, qon oqimining kuchayishi natijasida tomirlarda gidrostatik bosim ko‘tariladi, bu narsa interstitsiyga ultrafiltrlanish yo‘li bilan suyuqlik chiqishiga olib keladi. Tarkibida bir oz miqdor oqsil bo‘ladigan shu suyuqlik transsudat deb ataladi. Tomir devorining o‘tkazuvchanligi kuchayib borgan sayin transsudatsiya ekssudatsiya bilan almashinadi, ya’ni bunda tomirlardan oqsilga boy suyuqlik chiqa boshlaydi. Oqsilga boy suyuqlik chiqishining kuchayib borishi natijasida tomirlar ichida osmotik bosim pasayadi, hujayralar orasidagi suyuqlikda esa bu bosim kuchayadi. Mana shu ikkala omil tomirlardan yanada ko‘proq suyuqlik chiqib, uning interstitsial to‘qimada to‘planib borishiga va yallig‘lanish tufayli shish kelishiga olib keladi.
Tomirlar devori o‘tkazuvchanligi buzilishining mexanizmida mikrotsirkulyator o‘zan endotelial hujayralarda ro‘y beradigan o‘zgarishlar muhim rol o‘ynaydi:
- endotelial hujayralarning gistamin va bradikinin ta’siri ostida qisqarib, hujayralar orasida tirqishlar paydo bo‘lishi (suv, oqsillar, plazma va qon hujayralari ana shu tirqishlar orqali kapillyarlardan chiqib keladi). Bunda mediatorlar endotelial hujayralarning retseptorlari bilan birikkan zahotiyoq ekssudatsiya boshlanadi. Bu jarayon darhol yuzaga chiqadigan tranzitor reaksiya deb yuritiladi;
- to‘g‘ridan-to‘g‘ri endoteliy hujayralarining zararlanib, keyin nekrozga uchrashi va ko‘chib tushishi, bunday hodisa kuchli patogen omillar ta’sir qilganida, masalan, badanning ko‘p joylari kuyganida, o‘ta xavfli infeksiyalar mahalida kuzatiladi. Bunday hodisalarda tomirlardan suyuqlik chiqishi patogen omil ta’siridan keyin darhol boshlanadi. Bir necha soat yoki kun, ya’ni zararlangan tomirda tromboz yoki reperatsiya boshlanguncha yuqori darajada davom etib boradi. «Darhol boshlanib, uzoq davom etib boradigan reaksiya» deb shu jarayon aytiladi. Bunda mikrotsirkulyator o‘zanning hamma qismlari, jumladan, venulalar, kapillyarlar va arteriolalar zararlanadi. Endoteliy hujayralarining ko‘chib tushishi trombotsitlar adgeziiyasi va tromb hosil bo‘lishi bilan birga davom etib boradi. Paysallanib, uzoq muddat suyuqlik chiqib turishi zararlanishning odatdagidan boshqacha turi bo‘lib, patogen omil ta’siridan 2–12 soat keyin boshlanadi va bir necha soat yoki kun davom etadi. Bu jarayonga faqat venulalar va kapillyarlar uchraydi. Suyuqlikning paysalanib, sekinlik bilan chiqishi ultrabinafsha nur, ba’zi bakterial toksin ta’sir etganda, yengil yoki o‘rtacha darajada zaharlanish mahallarida kuzatiladi;
- endotelial hujayralarning leykotsitlardan zararlanishi. Yallig‘lanishning ilk bosqichlarida leykotsitlarning agregatsiyalanishi va endotelial hujayralarga yopishib qolishi kuzatiladi. Leykotsitlar faollashib, endoteliyni shikastlantiruvchi erkin radikallar va proteolitik fermentlar ajratib chiqaradi, bu narsa o‘tkazuvchanlik buzilishiga olib keladi;
- yallig‘lanish paytidagi regeneratsiya jarayonida yosh (yangi) kapillyarlar paydo bo‘lishi. Bunday yangi kapillyarlarning devori endotelial hujayralarning tabaqalanishi va endoteliy orasida birlashmalar hosil bo‘lishi tugagunicha yuqori darajada o‘tkazuvchanlik bo‘lishi bilan ajralib turadi.
Tomirlar o‘tkazuvchanligi buzilishining hozirgina bayon etilgan to‘rtta mexanizmi alohida-alohida emas, balki hammasi bir bo‘lib ham ishga tushishi mumkin, masalan, odam badani anchagina kuyib, bir talay suyuqlik chiqib turadigan mahallarda shunday hodisa kuzatiladi.
Leykotsitlar emigratsiyasi. Tomir yo‘lidan leykotsitlar chiqib, ularning yallig‘lanish o‘chog‘ida to‘planib borishi o‘tkir yallig‘lanishning muhim tomonidir. Leykotsitlar shikast yetgan joyida to‘planib borib, bakteriyalar va boshqa qo‘zg‘atuvchilarni yo‘q qiladi, nekrozga uchragan to‘qima va yot antigenlari parchalaydi. Lekin ular yallig‘lanishning uzoq cho‘zilishiga va to‘qimalarning zararlanishiga ham sabab bo‘lishi mumkin.
Yallig‘lanish mahalida kuzatiladigan leykotsitlar reaksiyasini quyidagi bosqichlarga bo‘lish mumkin: 1) marginatsiya va adgeziiya; 2) xemotaksisga sabab bo‘ladigan kimyoviy mediatorlar yordamida yallig‘lanish markaziga tomon harakatlanib borishi; 3) fagotsitoz va shu fagotsitoz natijasida hujayraga yutilgan materialning hujayra ichida parchalanishi; 4) leykotsitlarning faol holga o‘tib, yuqorida aytilgan toksik metabolitlarni ekstratsellyulyar bo‘shliqqa ajratib chiqarishi.
Yallig‘lanish mahalida tomirdan eritrotsitlar ham chiqishi mumkin (eritrodiapedez). Eritrotsitlarning tomir devoridan o‘tishi passiv jarayon bo‘lib, tomir ichida gidrostatik bosim ko‘tarilib qolganiga bog‘liqdir. Eritrodiapedez gemorragik ekssudat hosil bo‘lishi bilan birga davom etadigan o‘ta xavfli infeksiyalar mahalida kuzatiladi.
Xemotaksis. Leykotsitlar tomirdan tashqariga chiqib ketganidan keyin, amyobasimon harakatlar yordamida yallig‘lanish o‘chog‘ining markazi tomon surilib boradi. Leykotsitlarning to‘g‘ri yallig‘lanish o‘chog‘i tomoniga qarab harakatlanishidan iborat shu jarayon xemotaksisiga, ya’ni leykotsitlarning kimyoviy mediatorlar yordamida yallig‘lanish o‘chog‘i tomon tortilishiga bog‘liq. Hamma turdagi leykotsitlar musbat xemotaksis xususiyatiga egadir, lekin ularning bu xususiyati har xil darajada ifodalangan. Neytrofillar bilan monotsitlar hammadan yuqori darajada xemotaksisga ega bo‘lsa, limfotsitlarning bu xususiyati eng kam darajadadir.
Fagotsitoz. Yallig‘lanishning eng muhim fenomeni fagotsitoz hodisasidir, bu hodisada segment yadroli granulotsitlar, mikrofaglar va agranulotsitlar, ya’ni makrofaglar ishtirok etadi, hujayra ichida hazm bo‘lish jarayoni shularning sitoplazmasidan yuzaga chiqadi. Fagotsitoz uch bosqichdan iborat:
- fagotsitlanadigan zarrachalarning fagotsit yuzasiga yopishuvi;
- ularning yutilishi;
- yutilgan mikroblar yoki zarralarning parchalanishi yoki yo‘q qilinishi.
Birinchi bosqichi. Fagotsitlovchi hujayralar bakteriya va zarrachalarga yopishib oladi, bunda oldindan tanib-bilib olish jarayoni bo‘lmaydi. Biroq yutiladigan narsa opsonin bilan o‘ralib qolgan holda fagotsitoz jarayoni tezlashishi aniqlangan, chunki neytrofillar va makrofaglar yuzasida G immunoglobulin va uchinchi komplement — C3b uchun retseptorlar bor.
Ikkinchi bosqich. Mikroblar va zarrachalari fagotsitlar yuzasiga yopishib qolganidan keyin fagotsitlarning pardalarida invaginatsiya hodisasi ro‘y beradi. Hujayra pardasining invaginatsiyalanib, materialni o‘z ichiga kamrab olgan qismi ajralib, vakuola yoki fagosoma hosil qiladi. Neytrofillarda degranulyatsiya, ya’ni donalarning yo‘qolish hodisasi boshlanib, ularning suyuqligi ajralib chiqadi.
Neytrofillarning sitoplazmatik granulalari ikki turga bo‘linadi:
- azurofil (birlamchi) granulalar, bular lizosomalardan iborat bo‘lib, ularda nordon gidrolazalar, neytral proteazalar, kation oqsillar bor;
- spetsifik (ikkilamchi) granulalar, bularning tarkibida lizotsim va laktoferrin bo‘ladi. Azurofil granulalar makrofaglarda ham uchraydi.
Uchinchi bosqich mikroorganizmlarni fagotsit tomonidan parchalash va yo‘q qilishdan iboratdir. Ayni vaqtda mikroorganizmlar butunlay yo‘q qilinadigan bo‘lsa, buni tugallangan fagotsitoz deyiladi. Biroq ba’zi mikroorganizmlar fagotsitlar ta’sirida hazm bo‘lmay, yashash qobiliyatini saqlab boradi va hatto ko‘payib boradi. Ana shunday tugallanmagan fagotsitoz yoki endotsitoz organizmga ma’lum darajada zarar yetkazadi, chunki infeksiya yuqqan neytrofillarning limfa yo‘llari, limfa tugunlari orqali tarqalib borishi infeksiyaning yoyilib ketishiga olib kelishi mumkin. Infeksiya qon oqimi bilan boshqa to‘qimalarga borib qoladigan bo‘lsa, fagotsit halok bo‘lganida infektning ajralib chiqishi yangi infeksiya o‘chog‘i paydo bo‘lishiga olib kelishi mumkin.
Leykotsitlar funksiyasining izdan chiqishi, buzilishi qatoriga xemotaksis, fagotsitoz va leykotsitlarning bakteritsid faolligi buzilishi kiradi.
Leykotsitlarning faollashuvi va to‘qimalarning ikkilamchi tartibda zararlanishi.
Xemotaksis va fagotsitoz jarayonlarida leykotsitlar faol holga o‘tadi, bu narsa ularda degranulyatsiya boshlanib, lizosomalarning proteolitik fermentlari, erkin radikallar ajralib chiqishi bilan birga davom etadi. Biologik jihatdan faol va mikroorganizmlarning hujayra ichida hazm bo‘lishiga zarur bo‘ladigan mana shu moddalar fagosomalarda paydo bo‘lishi bilan birga hujayra tashqarisidagi bo‘shliqqa ham o‘tadi. Ular kuchli mediatorlar bo‘lgani uchun mikrotsirkulyator o‘zan va to‘qimalardagi tomirlarning endoteliysini zararlantirishi va shu bilan dastlabki patogen omil ta’sirini kuchaytirishi mumkin.
Shunday qilib, o‘tkir yallig‘lanish tomirlar reaksiyasi, ya’ni tomirlar fenomeni — mikrotsirkulyator o‘zan tomirlarining kengayishi, qon oqimining tezlashib, keyin sekinlashuvi, tomirlar devori o‘tkazuvchanligining kuchayishi bilan birga davom etib boradi, bu narsa tomirlardan tashqarida oqsilga boy suyuqlik to‘planib borishiga olib keladi. Plazma oqsillari yo endoteliy orasida kengayib qolgan tirqishlar orqali, yoki endoteliotsitlar zararlangan mahalda tomirlardan chiqadi. Leykotsitlar, asosan neytrofillar, oldin maxsus retseptorlari yordamida endotelial hujayralarga yopishib olib, keyin emigratsiyalanadi. Leykotsitlarning tashqariga chiqishi va harakatlanishiga turli mediatorlar (xemotaksis) sabab bo‘ladi. Yallig‘lanish o‘chog‘ida neytrofillar mikroorganizmlarni fagotsitozga uchratadi. Xemotaksis va fagotsitoz jarayonlarida faol holga o‘tgan leykotsitlar hujayralar orasidagi bo‘shliqqa toksik metabolitlar va proteazalarni ajratib chiqaradi va shu bilan endoteliy hamda to‘qimalarning ikkilamchi tartibda zararlanishiga sabab bo‘ladi.
Oqibatlari:
• Oqibati xayrli bo‘lganida kasallik sababi barham topib, zararlangan to‘qimalar tiklanadi (regeneratsiya), ularning funksiyalari batamom asliga keladi. Bunda mediatorlar neytrallanib, tomirlar devori o‘tkazuvchanligi o‘z holiga keladi, leykotsitlar infiltrati so‘rilib ketadi, shish, to‘qima detriti yo‘qoladi. To‘qimalarning to‘zilishi morfologik jihatdan ham to‘la asliga keladi;
• to‘qimalarning asliga kelishi chandiq to‘qima paydo bo‘lishi tufayli chala bo‘lishi ham mumkin, bunday hodisa hujayralari regeneratsiyalana olmaydigan to‘qimalarda va talaygina fibrinoz ekssudat paydo bo‘lgan mahallarda kuzatiladi;
• yiringli infeksiya qo‘shilishi natijasida abssess yuzaga kelishi mumkin;
• o‘tkir yallig‘lanish surunkali yallig‘lanishga aylanib ketishi mumkin.
Morfologiyasi. O‘tkir yallig‘lanish suyuq qism va hujayra massasidan tarkib topgan va tarkibida to‘qimalarning parchalanish mahsulotlari bo‘ladigan ekssudat paydo bo‘lishi bilan birga davom etib boradi. Ekssudatning tabiati har xil bo‘ladiki, bu narsa qo‘zg‘atuvchining nechog‘lik virulentligiga, makroorganizmning holatiga va jarayonning qaysi joyda boshlanganiga bog‘liqdir. Masalan, virulentligi past bo‘lgan qo‘zg‘atuvchilar ta’siri natijasida boshlanuvchi yallig‘lanish paytida ekssudatda faqat globulinlar topiladi. Birmuncha kuchli virulent infeksiyalarda, masalan, difteriyada ekssudatda fibrinogen paydo bo‘ladi. Ekssudatda eritrotsitlar bo‘lishi ham tomirlar o‘tkazuvchanligining ancha chuqur buzilganligidan darak beradi. Ayniqsa xatarli infeksiyalar uchun ana shunday gemorragik yallig‘lanish xarakterlidir. Ba’zi yallig‘lanish reaksiyalarida ekssudatlar aralash, masalan, seroz-gemorragik, seroz-fibrinoz bo‘lishi mumkin. O‘tkir yallig‘lanish uchun morfologik va klinik belgilarning turli-tuman bo‘lishi xarakterlidir. Ekssudatning tabiatiga qarab o‘tkir yallig‘lanish seroz, kataral, fibrinoz, yiringli, chirik, gemorragik, aralash xillarga bo‘linadi.
Seroz yallig‘lanish. Seroz yallig‘lanish salgina loyqa ekssudat hosil bo‘lishi bilan ta’riflanadi. Bu ekssudat tarkibida asosan 3–8% albumin, yakkam-dukkam leykotsitlar va seroz pardalarning ko‘chib tushgan hujayralari bo‘ladi.
Seroz yallig‘lanishning sabablari turli-tuman bo‘lib, termik, kimyoviy, infeksion va endogen omillar shular jumlasidandir. Yallig‘lanishning bu turi ko‘pincha seroz bo‘shliqlarda boshlanadi va seroz peritonit, plevrit, perikardit, artrit paydo bo‘lishiga olib keladi. Seroz yallig‘lanish yumshoq miya pardalarida ham kuzatilishi mumkin. Seroz meningit yumshoq miya pardalarining varaqlari o‘rtasida ekssudat to‘planib qolishi bilan birga davom etadi. Seroz pardalar yallig‘langanda ularda giperemiya boshlanadi. Parenximatoz organlarda seroz yallig‘lanish kamroq uchraydi. Miokardda ekssudat muskul tolalari dastalari o‘rtasida, kapillyarlar atrofida to‘planib boradi. Seroz gepatitda Disse bo‘shlig‘ida seroz ekssudat to‘planib borishi munosabati bilan bu bo‘shliqning kengayib ketishi ko‘zga tashlanadi. Buyraklarning seroz yallig‘lanishida ekssudat asosan Shumlyanskiy-Boumen kapsulasi bo‘shlig‘ida to‘planadi. Seroz pnevmoniya alveolalar bo‘shlig‘ida ekssudat to‘planib borishi bilan birga davom etib boradi. Badan terisi kuygan mahallarda ham seroz yallig‘lanish boshlanadi, bunda seroz ekssudat teri epidermisi tagida to‘planib borib, yirik qavarchiklar hosil qiladi.
Seroz yallig‘lanish yiringli yoki gemorragik yallig‘lanishga aylanib ketmaydigan bo‘lsa, uning oqibati odatda xayrli, chunki seroz ekssudat hech qanday iz qoldirmasdan osongina so‘rilib ketadi. Bir qancha hollarda seroz pardalar salgina qalin tortishi yoki parenximatoz organlarning kichik-kichik joylari sklerozga uchrashi mumkin. Masalan, jigar, miokardda shunday hodisa kuzatiladi.
Seroz yallig‘lanishning organizm uchun ahamiyati jarayonining qayerda boshlanganiga bog‘liq. Masalan, badan terisining uchokli seroz yallig‘lanishi organizmga aytarli ziyon-zaxmat yetkazmaydi. Lekin yurak xaltasi bo‘shlig‘ida ekssudat to‘planib borishi bilan davom etadigan seroz perikarditda to‘plangan ekssudat o‘pkaning qisilib qolishi (kollapsga) va o‘tkir o‘pka yetishmovchiligi boshlanishiga olib keladi.
Kataral yallig‘lanish suyuq, tiniq ekssudat hosil bo‘lishi, ekssudatga shilimshiq aralashganligi, tarkibida leykotsitlar, limfotsitlar va ko‘chib tushgan epitelial hujayralar bo‘lishi bilan ajralib turadi. Kataral yallig‘lanish odatda yuqori nafas yo‘llari, me’da-ichak yo‘li shilliq pardalarida boshlanadi. Ekssudat tarkibiga qarab, seroz, shilimshiqli va yiringli katar tafovut qilinadi.
Seroz katar tarkibida arzimas miqdorda leykotsitlar, ko‘chib tushgan qoplovchi epiteliy hujayralari va birozgina shilimshiq bo‘ladigan loyqarok suyuq ekssudat hosil bo‘lishi bilan ta’riflanadi. Bunda shilliq parda qonga to‘lib bo‘rtib turadi. Seroz katar burun shilliq pardasida, vabo kasalligida ingichka ichak shilliq pardasida boshlanadi. Seroz katar tabiatan qaytar bo‘ladi.
Shilliqli katar ekssudat tarkibida bir talay shilimshiq, ko‘chib tushgan epiteliy hujayralari bo‘ladi. Bunday katarni barcha shilliq pardalarda kuzatish mumkin, ko‘pincha u traxeya, bronxlar va hazm yo‘li shilliq pardasida boshlanadi. Bunda shu joydagi shilliq pardalar qonga to‘lib turadi (giperemiya) va yuzasida cho‘ziluvchan ekssudat paydo bo‘ladi. Bu xildagi o‘tkir yallig‘lanish kadaxsimon hujayralar giperplaziyasi bilan birga davom etib boradi, shu hujayralar bir talay shilimshiq ishlab chiqaradi. Bunday yallig‘lanish shilliq pardalarga fizik, kimyoviy va termik omillar, shuningdek mikroorganizmlar ta’sir qilganida boshlanadi.
Yiringli katar bir talay shilimshiq aralash yiringli ekssudat hosil bo‘ladi. Shilliq pardalarda yaralangan, chaqalangan joylar, ya’ni eroziyalar paydo bo‘lishi mumkin.
Kataral yallig‘lanishning ahamiyati, boshqa turdagi har qanday yallig‘lanishning ahamiyati singari, jarayonning qayerda boshlangani va nechog‘lik zo‘rligiga bog‘liq. Nafas yo‘llari va ichak shilliq pardalarning kataral yallig‘lanishi hammadan katta axamiyatga ega.
Fibrinoz yallig‘lanish tomirlar devori o‘tkazuvchanligi sezilarli darajada buzilgan mahallarda boshlanadi. Bunda endoteliyaro tirqishlar birmuncha keskin kengayadi, shu narsa yirik molekulali moddalar, jumladan fibrinogen ham qon oqimidan ajralib chiqishiga imkon tug‘diradi. Shu tariqa paydo bo‘ladigan ekssudat fibrinogenga boy bo‘ladi. Fibrinogen shikastlangan to‘qimalarga duch kelganida fibringa aylanib qoladi. Fibrinoz yallig‘lanish difteriya, dizenteriya, ya’ni ichburug‘ kasalligi, sil, uremiya, o‘tkir revmatik perikardit mahallarida kuzatiladi. O‘tkir revmatik kardit paytida fibrinoz perikardit paydo bo‘ladi. Fibrinoz yallig‘lanish asosan seroz va shilliq pardalarda, istisno tariqasidagina organning ichkarisida boshlanadi. Seroz pardalar yuzasiga fibrin tukli massalar (tuksimon) ko‘rinishida cho‘kib tushadi, bu massalar seroz parda bilan go‘yo bitib ketgandek bo‘lib turadi, shunga kura seroz pardalar rangi xiralashib qoladi, masalan, fibrinoz perikardit, plevritda shunday bo‘ladi. Fibrinoz perikardit mahalida yurak go‘yo tukdor qoplama — fibrin iplari bilan o‘ralib qolgandek bo‘ladi, perikarditning ishqalanish shovqini paydo bo‘lishiga asosiy sabab ana shu.
Fibrinoz yallig‘lanishning ikki turi — krupoz va difteritik yallig‘lanish farqlanadi.
Yallig‘lanish jarayoni prizmatik epiteliy bilan qoplangan shilliq pardalarda boshlangan mahalda krupoz yallig‘lanish yuzaga keladi, ya’ni fibrin cho‘kib tushib, bo‘shgina yopishgan yuza pardani hosil qiladi. Bu shunga bog‘liqki, prizmatik epiteliy pastda joylashgan to‘qima bilan bo‘shgina bog‘langan. Krupoz yallig‘lanish me’da, ichak, traxeya, bronxlar shilliq pardasida kuzatiladi. Upkada fibrin fibrinoz tiqinlar ko‘rinishida alveolalar yo‘liga utirib qoladi. Shunga kura o‘pka to‘qimasi zichlashib, xuddi jigarga o‘xshab turadi. Shilliq parda qo‘ng‘irroq-kulrang tusga kirib qoladi, uning ustida paydo bo‘lgan fibrinoz parda osonlik bilan ko‘chadigan bo‘ladi. Zararlangan shilliq parda qalinlashib, bo‘rtib turadi, fibrin qoplab olgani tufayli qo‘ng‘ir-kulrang tusga kirib qoladi. Fibrinoz parda ko‘chib tushganida shilliq pardalarda fibrinoliz hodisasi boshlanib, shilliq parda yuzasi chaqalanadi.
Difteritik yallig‘lanish ko‘p qavatli yassi epiteliy bilan qoplangan shilliq pardalarda kuzatiladi. Ko‘p qavatli yassi epiteliy biriktiruvchi to‘qima bilan mahkam birikkan bo‘ladi, shu munosabat bilan fibrin qatlami ham shilliq pardaga mahkam yopishib turadi. Yallig‘lanishning bu xilida shilliq parda bilan uning ostidagi pardalarda ancha sezilarli va chuqur joylashgan nekrotik jarayonlar bo‘lishi xarakterlidir. Fibrinoliz natijasida fibrin qoplami ko‘chib tushib, chuqur yaralar hosil qiladi. Difteritik yallig‘lanish bodomcha bezlari, og‘iz bo‘shlig‘i, qizilo‘ngach shilliq pardasida kuzatiladi.
Yiringli yallig‘lanish o‘chog‘ida kollikvatsion nekroz boshlanib, yiring hosil bo‘lishi bilan ta’riflanadi. Yiring oqsilga boy ekssudatdan iborat bo‘lib, unda juda ko‘p tirik leykotsitlar va o‘lgan leykotsitlarning detriti bo‘ladi.
Yiringli yallig‘lanishga stafilokokk, grammanfiy bakteriyalar, ichak tayoqchasi, meningokokk, gonokokk, pnevmokokk singari yiring tug‘diruvchi mikroblar sabab bo‘ladi. Yiringli infeksiya boshlanishining sababi ko‘pincha tillarang stafilokokkdir.
Yiringli yallig‘lanishning quyidagi turlari tafovut qilinadi: furunkullar, karbunkullar, abssesslar, flegmona va impetigo. Furunkul (chipqon) — soch xaltachasining yiringli yallig‘lanishi bo‘lib, bunda yonidagi yog‘ bezi, teri osti kletchatkasi va teri ham jarayonga qo‘shilib ketadi.
Karbunkul (xo‘ppos) — bir qancha soch xaltalari va yog‘ bezlarining o‘tkir yiringli-nekrotik yallig‘lanishga uchrab, jarayonning teri hamda teri osti kletchatkasiga ham tarqalishidir. Bunda nekrozli kattagina umumiy yallig‘lanish infiltrati hosil bo‘ladi. Zararlangan joyga anchagina shish kelib, o‘sha yerdagi qon va limfa tomirlari bosilib qoladi, qon aylanishining mahalliy izdan chiqishi, nekroz hodisalari ko‘riladi.
Abssess (modda, yiring boylagan joy, apostema) — to‘qima va organlarda cheklangan holda yiring to‘planishidir. Yiringli yallig‘lanish paydo bo‘ladi, mana shu yallig‘lanish neytrofillar halok bo‘lganida ajralib chiqadigan fermentlar va erkin radikallarning faol ishtiroki bilan to‘qimalarning irib, nekrozga uchrashiga olib keladi.
Yiringli yallig‘lanish natijasida yuzaga kelgan abssessning oqibatlari har xil bo‘lishi mumkin:
- u o‘z-o‘zidan tashqariga yorib chiqishi (teri osti kletchatkasi, muskullar abssesslarida);
- berk bo‘shliqlarga (qorin, plevra, bo‘g‘imlar bo‘shlig‘iga) yorilishi va tarqalib ketgan yiringli jarayonlarga (peritonit, plevritga) sabab bo‘lishi;
- tashqi muhit bilan tutashib turadigan kovak organlar bo‘shliqlariga (ichak, me’da, qovuq bo‘shlig‘i va boshqalar) yorilishi;
- butunlay bo‘shaydigan va suvi yaxshi chiqib turadigan paytlarda chandiq hosil qilishi (abssessning uyushishi);
- batamom bo‘shalmay qolgan va abssess bo‘shlig‘ining suvi yaxshi chiqib turmaydigan mahallarda surunkali abssess yuzaga kelishi mumkin.
Yiring tug‘diruvchi mikroorganizmlar, ayniqsa stafilokokklar flegmona deb ataladigan tarqoq yiringli yallig‘lanishga sabab bo‘la oladi.
Yiringli yallig‘lanishning oqibati mikroorganizmning holatiga, qo‘zg‘atuvchining virulentligiga va uning nechog‘lik tarqalganiga bog‘liqdir. Mikroorganizmlar nihoyat darajada virulent, organizmning himoya kuchlari esa susayib ketgan bo‘lsa, infeksiya juda tarqalib, sepsis boshlanishi mumkin. Oxiri xayrli holatlarda abssess yorilib, yiringdan tozalanish va o‘rnida chandiq to‘qima hosil bo‘lishi mumkin. Xususan, yuz va bo‘yin flegmonasi, bosh miya abssessi, yiringli meningit, mediastenit, tarqoq yiringli-fibrinoz peritonit organizm uchun ayniqsa xatarlidir.
Chirishli (gangrenoz, ixoroz) yallig‘lanish B. perfringens singari chirituvchi bakteriyalar (patogen anaeroblar) ishtirokida boshlanadi. Odatda tashqi muhit bilan tutashib turadigan organlarda kuzatiladi (gangrenoz angina, pnevmoniya, chirik bronxit). Yallig‘lanishning bu turi ko‘pincha u yoki bu xildagi ekssudativ yallig‘lanishning asorati tariqasida boshlanadi va to‘qimalarning chirib, bir talay gazlar hosil qilishi bilan birga davom etib boradi (anaerob infeksiya).
Gemorragik yallig‘lanish. Tomirlar o‘tkazuvchanligi sezilarli darajada kuchayganida tomirlar o‘zanidan eritrotsitlar ham chiqa boshlaydi. Eritrodiapedez leykodiapedezdan farq qilib, passiv jarayondir. Eritrotsitlarning tomirlar devoridan o‘tib ketishi tomirlar ichida gidrostatik bosim ko‘tarilishiga bog‘liq. Tabiatan seroz, fibrinoz yoki yiringli bo‘ladigan ekssudatga aralashib, eritrotsitlar bu ekssudatga gemorragik ekssudat tusini beradi. Bunday hollarda aralash xildagi yallig‘lanish, masalan, seroz-gemorragik, fibrinoz-gemorragik yallig‘lanish boshlanadi. Sof shakldagi gemorragik yallig‘lanish bo‘lgan mahallarda u qon quyilishiga o‘xshab ketadi. Bunday hodisa o‘lat, kuydirgi, toksik gripp singari infeksiyalarda kuzatiladi.
Bolalardagi xususiyati. Ona qornida rivojlanish jarayonida homilada yallig‘lanish reaksiyasi evolyutsion bosqichlarni boshdan kechiradi. Blastula davrida va odam embrionida yallig‘lanish reaksiyasi bo‘lmaydi va mahalliy ta’sirlovchi ta’siriga javoban to‘qima kurtaklari alteratsiya bilan javob beradi (distrofiya yoki nekroz), bu esa to‘qima yoki organlardan hatto organlar sistemasi shakllanishi buzilishiga olib keladi.
Embrional rivojlanishning oxirida mezenxima elementlari tomonidan fagotsitar va proliferativ javob kuzatiladi. Shuning uchun embrional davrning oxiri va homila davrining boshlarida to‘qimalarning mahalliy ta’sirlanishiga javoban alteratsiyadan tashqari qo‘shimcha mezenximal elementlarning rivojlanishi kuzatiladi. Bu bo‘lg‘usi yallig‘lanish reaksiyalarining o‘ziga xos ekvivalenti hisoblanadi. Biriktiruvchi to‘qimaning qo‘shimcha rivojlanishi organlar yoki ularning bir qismida fibroz shaklida ifodalanadi. Bu holat asosan o‘pkalarda, jigarda, terida, yurakda va oshqozon osti bezida kuzatiladi. Organlarning fibrozi yallig‘lanish oqibatida emas, balki homila va embrionning erta fetal davrlarida shikastlanishga javoban yallig‘lanish reaksiyasi rivojlanmasligi va to‘qimalarning disproporsional rivojlanishi bilan bog‘liq. Xuddi shunday fibrozga yurak klapanlarining va magistral tomirlar klapanlarining fibromiksomatoz giperplaziyasi, miokard fibroelastozi, oshqozon osti bezining mukovissidozdagi fibrozini misol keltirish mumkin. Yallig‘lanish reaksiyasi o‘zining barcha komponentlari bilan birga homilada qon tomirlari shakllangan paytda paydo bo‘ladi. Lekin homiladorlik davrida yallig‘lanish alterativ va produktiv xarakterga ega bo‘ladi. Bunday yallig‘lanish yangi tug‘ilgan bolalarda va 2–3 oylik bolalarda bo‘lishi mumkin.
Homilaning kechki fetal davrida va 2–3 oylik bolalarda ontogenezning erta etaplaridagi reaksiyalarga javoban biriktiruvchi to‘qima elementlarining ortiqcha proliferatsiyasi kuzatilishi mumkin. Katta patologik jarayonlar tekshirilganda, 3 oydan katta bolalarda yallig‘lanish jarayonlari (endo-, mio-, perikarditlar), yurak va qon tomirlarning og‘ir nuqsonlari, klapanlarning fibromiksomatoz giperplaziyasi, miokard fibroelastozi hamda miokardning distrofik va nekrotik o‘zgarishlari uchraydi. Bu ma’lumot yana bir bor shuni ta’kidlaydiki, perinatal davrda yangi tug‘ilgan bolalarda va 3 oygacha bo‘lgan bolalarda shakllanishini buzilishi bilan alterativ proliferativ xarakterdagi yetuk bo‘lmagan primitiv reaktiv jarayonlar yuz beradi.
Mahalliy shikastlanishga yoki to‘qimalarning ta’sirlanishiga javoban murakkab reflektor gumoral reaksiyalar, ya’ni yallig‘lanish asosan 3 oylikdan keyin paydo bo‘ladi. Bolalikning erta davrlarida yallig‘lanish ikkita asosiy xususiyat bilan tavsiflanadi: 1) yallig‘lanishning generalizatsiyasi, ya’ni bolalarda yallig‘lanish o‘chog‘i paydo bo‘lganda organizm mahalliy jarayonni boshqa to‘qimalardan chegaralay olmaydi. Bunda yallig‘lanish o‘chog‘i atrofdagi to‘qimalarga keng yoyiladi. Mahalliy jarayonni chegaralay olmaslik immunogenez organlari va baryer to‘qimalarning yoshga xos anatomik-funksional jihatdan yetilmaganligiga bog‘liq.
- Yangi tug‘ilgan bolalarda va ko‘krak yoshidagi bolalarda alterativ va proliferativ yallig‘lanishning alohida ko‘rinishlari uchraydi, ya’ni ona qornida rivojlanishdagi yallig‘lanish reaksiyalariga yaqin bo‘ladi va bu reaksiyalarni onto- va filogenezda qayta namoyon qiladi. Bunda shuni ta’kidlash kerakki, yallig‘lanishning alohida shakllari bilan birga homilada, yangi tug‘ilgan va ko‘krak yoshidagi bolalarda ekssudativ, hatto yiringli yallig‘lanish ham bo‘lishi mumkin. Keyinchalik bu xususiyatlar ahamiyatini yo‘q moyilligi uzoq vaqt davomida va deyarli butun bolalik davrida kuzatiladi.
Alterativ yallig‘lanishning alohida ko‘rinishiga misol qilib yangi tug‘ilgan bolalar flegmonasini keltirish mumkin. O‘ziga xos flegmonalar tarqalgan nekrotik o‘zgarishlar bilan kechadi va bolaning reaktivligiga bog‘liq bo‘ladi. Yallig‘lanish qo‘zg‘atuvchilari piogen kokkli flora — stafilokokklar va streptokokklardir. Asosiy o‘zgarishlar teri osti yog‘ qavatidagi nekroz, seroz yoki seroz-yiringli ajratmalar bilan ifodalanadi. Jarayon ter bezlari atrofida boshlanadi, so‘ngra teri osti yog‘ qavatiga tarqaladi. Yangi tug‘ilgan bolalar flegmonasi tarqalishga moyil bo‘lib, ko‘krak qafasining orqa va oldingi yuzasini, dumg‘aza, dumba, ensa va bo‘yinning barcha sohalarini egallashi mumkin. Teri osti yog‘ qavatining «emaklovchi» yoki «sirg‘aluvchi» nekrozi ikkilamchi nekrozga, terining unga tutash muskullardan, o‘tkir o‘siqlar va qovurg‘alar sohasidan ajralishiga olib keladi. Mikroskopik tekshirish alterativ (nekrotik) o‘zgarishlarning ekssudativdan ustunligini ta’kidlaydi. Nekrotik va sog‘lom to‘qima chegarasida yallig‘lanish hujayralari infiltratsiyasi deyarli bo‘lmaydi. Oqibatda nekroz chegaralanishiga moyil bo‘lmaydi. Yangi tug‘ilgan bolalar flegmonasi og‘ir kasallik bo‘lib, avvallari, antibiotiklar qo‘llanilishidan oldin, yuqori letallik bilan kechgan. Yallig‘lanishning chegaralanishga moyilmasligi ko‘pincha mahalliy jarayonning generalizatsiyasiga olib keladi.
Proliferativ yallig‘lanishning alohida ko‘rinishlaridan biri granulematozdir. Uning generalizatsiyalangan shakli kokkli flora, listerella va boshqa mikroorganizmlar ta’sirida paydo bo‘ladi. Yallig‘lanishning alterativ va proliferativ shakllarining generalizatsiyaga moyilligi homilada, yangi tug‘ilgan va ko‘krak yoshidagi bolalarda kuzatiladi. Parenximatoz organlarda ko‘plab generalizatsiyalashgan nekrozlar suvchechak, to‘qima toksoplazmozi va kokkli infeksiyada; generalizatsiyalashgan granulematoz esa listerioz, toksoplazmoz, sifilis, kandidamikoz va boshqa kasalliklarda uchraydi.
|