Tibbiy sayt

Yangi tug'ilgan chaqaloqlar sariqligi

shumbola — Mon, 30 Jul 2018 14:29:19 GMT

Umumiy va statistik ma'lumotlar
Sariqlik 50% vaqtiga yetib tug'ilgan chaqaloqlarda va 80% dan ko'proq vaqtiga yetmay tug'ilgan chaqaloqlarda kuzatiladi. Ko'p hollarda bu fiziologik sariqlik bo'lib, alohida davo talab qilmaydi. Patologik xarakaterli sariqlikka gumon qilinganda, qondagi bog'langan va bog'lanmagan bilirubinni tekshirish talab qilinadi.
Fiziologik sariqlik
Vaqtiga yetib tug'ilgan chaqaloqlar qonida eritrotsitlar yemirilishi, fetal gemoglobin (HbF) bo'lishi natijasida, qon zardobida bog'langan bilirubin miqdori oshib ketadi. Bola hayotining 3-kunlarida sariqlik paydo bo'lishi yoki kechroq va 10-kunlariga borib yo'qolishi xarakaterli. Fiziologik sariqlik ko'p uchraydi, lekin sariqlikka olib keladigan boshqa sabablar istisno etilgandan keyingina tashhis qo'yish mumkin. Fiziologik sariqlikda ba'zan yorug'lik bilan davolash (fototerapiya) o'tkaziladi.
Patologik sariqlik
Metabolizm va bilirubin ekskretsiyasi buzilishida kuzatiladi. Erta klinik belgilar birinchi 24 soat ichida paydo bo'ladi va yetuk bolalarda 10 kun, vaqtiga yetmay tug'ilgan bolalarda 2 haftadan ko'p vaqt davomida saqlanadi. Asosiy sabablari: chaqaloqlar gemolitik kasali, eritrotsitoz, nasliy ferment yetishmovchiligi, ona sutidan sarg'ayish, dorilarning nojo'ya ta'siri, sepsis, gipotireoz, o't yo'li atreziyasi. Sanab o'tilgan sabablarda pediatr maslahati muhimdir.
Yangi tug'ilgan chaqaloqlar gepatiti
Ko'p uchraydigan sabablardan biri bog'lanmagan giperbilirubinemiya bo'lib, uzoq sariqlik bilan kechadi. Mutaxassis maslahati va davosi talab etiladi.
O't yo'llari atreziyasi
Bola tug'ilgandan so'ng kuchayib boruvchi sariqlik xarakterli. O'z vaqtida jarrohlik amaliyoti o'tkazilmasa, biliar sirrozi va asoratlar rivojlanadi (bolalarning ko'pi hayotining birinchi ikki yilida o'ladi). Samarali portoenterostomiyadan keyin bilirubin almashinuvi me'yorlashadi, tirik qolish 50-70% ni tashkil etadi.

Bolalarda yassi oyoqlik (panjalik)

shumbola — Tue, 14 Jun 2016 05:03:27 GMT

Bolalarda yassi panjalik (yassi oyoqlik) tayanch-harakat sistemasidagi o‘zgarishlar ichida ko‘p uchraydigani hisoblanadi. Kasallik asosida panjaning ko‘ndalang va bo‘ylama gumbazlarini alohida-alohida bir vaqtning o‘zida yassilanishi yotadi. Agar panjaning bo‘ylama gumbazi pasaysa, yassi panjalik vujudga keladi. U ko‘pincha panja oldingi qismining uzoqlashishi bilan birga kechadi, yoki panja butunlay tashqariga og‘adi. Bu hollarda deformatsiya yassi valgus panja deb ataladi. Umuman boldir-panja sohasi orqa yuzasi o‘rtasidan o‘tkazilgan vertikal chiziq tashqariga 6 gradusgacha og‘sa, bu me’yor hisoblanadi, ichkariga og‘ish normada kuzatilmasligi kerak. Yurilganda panja yuzasi odatda uch soxa bilan tanani ko‘taradi: bular orqa tomondan tovon suyagi bo‘rtig‘i, oldingi yon tomonlarda esa birinchi va beshinchi kaft suyaklari boshi hisoblanadi. Bu uch soha o‘zaro yoylar majmuasi bilan birlashib, panja gumbazini tashkil qiladi. Ichki yoy tovon bo‘rtig‘i bilan birinchi kaft suyagining boshi orasida bo‘lib, uning chuqqisi qayiqsimon suyakka to‘g‘ri keladi. U elastik va tashqi yoydan 3–4 barobar bo‘rtiqroqligi bilan ifodalanadi. Panjaga tiralganda ichki yoy pasayadi, buning hisobiga panja uzayadi, oyoq yerdan uzilganda yoy va unga bog‘liq xolda panja uzunligi ham o‘z holiga qaytadi. Tashqi yoy tovon suyagi bo‘rtig‘i bilan V kaft suyagi boshi orasida bo‘lib, uning chuqqisi kubsimon suyak sohasiga to‘g‘ri keladi. Nihoyat, oldingi yoy panja uzunligiga ko‘ndalang ravishda birinchi va beshinchi kaft suyaklari boshlari orasida joylashgan. Shunday qilib, panja gumbazi deganda, asosan uch yoy majmuasidan iborat bo‘rtiq ikki yuza tushuniladi. Panja gumbazi may da suyaklar, bog‘lam-pay, fastsiya va mushaklar hisobiga katta-katta yuklami bemalol ko‘tarishni, ohista tekis yurishni ta’minlaydi. Kelib chiqishiga qarab yassi panjalikni tug‘ma va orttirilgan turlari ajratiladi. Ayrim bolalarda panja gumbazi yassi bo‘lsada, balog‘atga yetguncha, tana og‘irligi oshgunga qadar hech qanday klinik belgilar kuzatilmaydi. Boshqa bolalarda panja gumbazi qoniqarli rivojlangan, lekin patologik abduksiya mavjud bo‘ladi. Bu ikkala xolda o‘zgarish mushaklar va panja bog‘lam apparatining kuchsizligidan darak beradi. Tug‘ma yassi panjalik nisbatan kam uchraydi. Sabablari homilaning noto‘g‘ri rivojlanishi, amniotik tizimchalar, kichik boldir suyagining yaxshi shakllanmaganligi yoki umuman yo‘qligi bo‘lishi mumkin. Tug‘ma yassi panjalik ko‘pincha valgus deformatsiya bilan birgalikda uchraydi. Orttirilgan yassi panjalikni raxitik, paralitik, travmatik va statik turlari kuzatiladi. Raxitik yassi panjalik maktabgacha yoshda raxit xastaligi bo‘lgan bolalarda uchraydi. Suyaklarning yumshoqligi va og‘irlikka qarshiligi pasayganligi, umuman mushak-bog‘lam apparatining sustligi yassi panjalikka olib keladi. Panja tana og‘irligi tufayli pronatsiya holatiga o‘tib, oldingi qismi o‘rta chiziqdan qochadi va panja gumbazi pasayadi. Bu turdagi yassi panjalikning oldini olish va davolash raxit kasalligini bartaraf etish hamda davo tadbirlariga uzviy bog‘liqdir. Paralitik yassi panjalik bolalarda asosan poliomielit kasalligi asorati sifatida yuzaga keladi. Uning darajasi falajlik darajasi va mushaklarning nechog‘li zararlanganligiga bog‘liq, yassi valgus panjalik katta yoki kichik boldir muskullarining ikkalasini yoki birinchisini zararlab, qolgan mushaklar faoliyati qoniqarli saqlanib qolishidan kelib chiqadi. Travmatik yassi panjalik esa ko‘pincha to‘piqlar sinishidan, kamroq panja suyaklari butunligi buzilimagan katta va kichik boldir suyaklari orasidagi bog‘lamning uzilishidan ham hosil bolishi mumkin. Boldir, panja sohalarida shikastlanishni to‘g‘ri aniqlash va gips bog‘lamini yaxshilab qo‘yish yassi panjalikning oldini olishdir. Bolalarda statik yassi panjalik uning eng ko‘p tarqalgan shakliga kiradi. Uning asosiy kelib chiqish sababi mushaklar tonusining pasayishidir. Masalan, panjani tashqariga buradigan mushaklar kuchi kamayishi natijasida panjaning ichki qirrasi pastga tushib, tashqi qirrasi ko‘tarilishga moyil bo‘ladi, bora-bora bu holat turg‘unlashadi, natijada yassi panjalik rivojlanadi. Yassi panjalikning dastlabki belgilari oyoqlarning kun oxiriga borib charchashi va boldir orqa yuzasi sohasida mahalliylashmagan og‘riqni sezish hisoblanadi. Keyinchalik turganda va yurganda og‘riq kuchayadi. Maktab yoshidagi bolalarda umumiy charchoqlik, xolsizlik, bosh og‘rig‘i va o‘zlashti- rishning pasayishi kuzatiladi. og‘riq endi panja osti sohasida, gumbazida, oshiq qayiqsimon bo‘g‘im atrofida va boldir mushaklarida mahalliylashadi. Ayrimlarda ishias manzarasini berishi, ya’ni og‘riq to‘piq sohasidan songa uzatilishi mumkin. Ob’ektiv ko‘rilganda panjaning uzaygani, o‘rta qismi nisbatan kengligi, panja bo‘ylama gumbazi yassilangani, panjaning ichkariga buralib tovon tashqariga surilgani ko‘zga tashlanadi. Oyoq kiyimining ichki tomonlari «yoyilib» ketganini ko‘rish mumkin. Tashxislashda oyoq panjasi bosib yuriladigan yuzasi aksini qog‘ozga tushirish (plantografiya) va panja ko‘rsatkichlarini Fridland usulida o‘lchash (podometriya) ham foydalaniladi (rasm).

Podoskopda oyoq panjasini teksirish

Panjaning rentgen tasviri esa suyaklarning bir-biriga munosabati qay darajada o‘zgarganligini ko‘rsatadi. Yassi panjalikni davolash turli vannalar (tuzli, sodali, dengiz tuzi bilan) qilish, uqalash, davolovchi gimnastika, elektr toki (elektroforez) bilan mushaklarni ta’sirlab ular tonusini oshirish, yalangoyoq yurishdan iborat. Bolalarga tabiiy panja gumbazini shakllantirishda yordam beruvchi moslamalar (supinator patak) buyurish, jismoniy tarbiya bilan muntazam shug‘ullantirish, suzish, panjaga mos poyafzal kiydirish zarur. Ayrim bemorlarga bosqichma-bosqich gips bog‘lami qo‘yiladi, kamdan-kam hollarda esa yassi panjalik operatsiya usulida bartaraf etiladi.

Toshkent shahrida shifokor "Ortoped" ko'rigi: (93) 385-57-73.

Otoskleroz

shumbola — Sun, 30 Aug 2015 03:07:03 GMT

Otoskleroz ichki quloq suyak qobig‘ining o‘ziga hos kasalligi bo‘lib, yoshlarda ham ko‘p uchraydi va eshitish qobiliyatining tobora pasayib borishi bilan ajralib turadi. Kasallik ikki tomonlama bo‘ladi. Uning kelib chiqishi to‘g‘risida turli fikrlar bor, lekin to‘liq ma’lumot yo‘q. Kasallik yosh ayollar orasida ko‘proq uchrab, bu homiladorlik va tug‘ish davrida eshitish qobiliyatining keskin pasayishiga sabab bo‘lishi mumkin. Kasallikning boshlanishida ichki quloqning suyak qismida o‘zgarish kuzatiladi, ya’ni qattiq suyakning ba’zi joylari qalin spongioz to‘qimaga aylanadi. Bunday holat kuproq yasen darcha sohasida, so‘ngra chig‘anoq uchida va ichki eshituv yo‘li atrofida kuzatiladi. Yasen darcha atrofida paydo bo‘ladigan spongioz o‘zgarish uzangiga utadi va ohirida uzangi yassi darchaga yopishib, uning harakatini izdan chiqaradi. Bemor eshitishi borgan sari pasayib borayotganidan va qulogi shang‘illashidan shikoyat qiladi. Quloqni tekshirga tashqi eshituv yo‘li keng, unda aytarli quloq kiri bo‘lmaydi va nog‘ora parda o‘zgarmagan bo‘ladi. Eshitish qobiliyatini tekshirib ko‘rganda, dastlab tovush o‘tkazuvchi bo‘limning buzilganini ko‘rish mumkin, keyinchalik kasallik rivojlanib, chig‘anoqda ham o‘zgarish yuz beradi, bunda tovush qabul qiluvchi bo‘lim ham buziladi. Kasallikning 3 xil: timpanik, aralash va koxlear shakli tafovut qilinadi. Kamertonlar bilan tekshirganda kamertonning jarangli sadosi yomon eshituvchi quloq tomon yo‘naltiriladi. Rinne va Jelle tajribasi salbiy bo‘ladi. Kasallikni aniqlash quloqni ko‘zdan kechirish, eshitish kobiliyatini kamertonlar va audiometriya bilan tekshirish orqali olib boriladi.
Davolash. Dori-darmonlar bilan davolash yaxshi natija bermaydi. Jarroxlik yo‘li bilan eshitish qobiliyatini 80-90% tiklash mumkin.

Xromasom va gen kasalliklari

shumbola — Sat, 29 Aug 2015 04:01:15 GMT

Irsiy kasalliklar – genetik informatsiya (irsiy axborot)ning buzilishi natijasida kelib chiqadigan kasalliklar: asosan, xromosomalar yoki genlardagi mutatsiyalar tufayli paydo bo‘lib, nasldan naslga o‘tadi. Mutatsiyalar tashqi muhit omillari (ionlashtiruvchi nurlar, ayrim biologik faol kimyoviy birikmalar) hamda organizm va hujayralardagi salbiy ta’sirlar oqibatida ro‘y berishi mumkin.
Irsiy kassaliklar asosan, klinik genealogik usul bilan o‘rganiladi, bunda avlodlar shajarasi tuziladi. Bu usul yordamida Irsiy kassaliklar (autosomdominant, autosom-retsessiv va jins bilan bog‘liq kasalliklar)ning turli yo‘llar bilan nasldannaslga o‘tishi aniqlanadi. Autosomdominant kasalliklarda, kasallik autosomada joylashgan dominant genlar orqali nazorat qilinadi. Bunda kasallik har avlodda 50% dan ortiq hollarda uchraydi. Braxidaktiliya, araxnodaktiliya, retinoblastoma, psoriaznnng ma’lum bir turlari va b. shu yo‘l bilan nasldannaslga o‘tadi.
Autosom-retsessiv Irsiy kasalliklarda patologik retsessiv genlar ota-onada bo‘lsa, kasal bola tug‘ilish ehtimoli bor, shuning uchun bu kasalliklar har avlodda uchramaydi. Lekin, bu ehtimollik o‘zgargan gen tutuvchi yaqin qarindoshlar o‘rtasida oila qurilganda oshadi. Bularga fenilketonuriya, mi-okloniya, epilepsiya, oligofreniyaiknt ma’lum bir turlari va b. misol bo‘la oladi.
Ma’lum bir autosomdominant va autosom-retsessiv Irsiy kassaliklar(mas, dalto-nizmnit ma’lum bir turi, gemofiliya A, sideroaxrestik anemiya va b.) jins bilan bog‘liq holda nasldannaslga o‘tadi.
Irsiy belgilarning ayrim xususiyatlarini o‘rganishda egizaklar usulidan ham foydalaniladi. Ma’lumki, egizaklar bir tuxumli yoki ikki tuxumli bo‘ladi. Bir tuxumli egizaklar genotip va tashqi ko‘rinishlarining bir xilligi (fenotip) hamda bir jinsga mansubligi bilan tavsiflanadi. Ikki tuxumli egizaklar genotipi har xil va bir-biridan tashqi ko‘rinishi, jinsi bilan farq qiladi. Egizaklar usuli ayrim kasalliklarning nasldannaslga o‘tish qonuniyatlarini o‘rganib kolmay, organizmning ayrim Irsiy kassaliklarga moyilligini ham aniqlash imkonini beradi.
Xromosoma va gen Irsiy kasalliklari farqlanadi. Xromosoma kasalliklari, asosan, xromosoma tuzilishi va sonining o‘zgarishi tufayli kelib chiqadi, bu yangi tug‘ilgan bolalarda 1% ni tashkil etadi. Xromosomadagi jiddiy o‘zgarishlar ko‘pincha organizmning hayot faolligini cheklab, rivojlanayotgan qomilaning nobud bo‘lishiga olib keladi. Bu kasalliklar autosomalar va jinsiy xromosomalarda ro‘y bergan o‘zgarishlar oqibatida kelib chiqadi. Bularga Shereshevskiy-Terner (kariotipi — XO), Klaynfelter (XXY), Patau (13 trisomiya), Daun, "mushuk chinqirig‘i" kabi sindrom va kasalliklar kiradi.
Umuman ko‘pgina xromosoma kasalliklarida odam skeleti tuzilishi va nerv sistemasi o‘zgaradi, tashqi va ichki a’zolarning tug‘ma nuqsonlari, o‘sishdan orqada qolish, nerv, endok-rin va b. sistemalarning buzilishi kuzatiladi, bemorlarning generativ faolligi pasayadi.
Gen kasalliklari nuqtali mutatsiyalar natijasida yuzaga keladigan moddalar almashinuviga aloqador. Hozir ularning 30 dan ortiq xili aniqlangan. Mas, yog‘ almashinuvining buzilishi markaziy nerv sistemasi faoliyatining o‘zgarishi bilan kechadi. Bulardan eng og‘iri Tey-Saks amavrotik idiotiyasidir, bunda ko‘rish krbiliyatining susayishi, esi pastlik va b. nevrologik simptomlar kuzatiladi.
Uglevod almashinuvining o‘zgarishiga aloqador Irsiy kassaliklardan galaktozemiya uch-raydi. Bunda galaktozani glyukozaga aylantiruvchi fermentativ jarayon o‘zgaradi, galaktoza va uning mahsulotlari qujayralarda to‘planib, markaziy nerv sistemasi va a’zolar faoli-yatiga zarar yetkazadi. Qandli diabet ham uglevod almashinuvining buzilishiga aloqador Irsiy kassaliklardandir.
Bruton kasalligida immunoglobulin fraksiyalarining sintez qilinishi buziladi, kasallik, asosan, o‘g‘il bolalarda uchraydi. Bunda bolalar deyarli sog‘lom tug‘iladi, lekin 3-4 oyligidayoq yuqumli kasalliklarga beriluvchanligi aniqlanadi.
Qonga aloqador Irsiy kassaliklarga chaqaloklarning gemolitik kasalligi kiradi. Bu, asosan, ona va bola qonidagi rezus-omil hamda er-xotin qon guruxlarining mos kelmasligi oqibatida ro‘y beradi.
Oq qon tanachalari – leykotsitlar patologiyasi bilan bog‘liq Irsiy kassaliklarham bo‘lishi mumkin. Mas, leykoz (oq qon kasalligi)ning vujudga kelishida gen mutatsiyalarining ahamiyati borligi ma’lum. Gemofiliya ham kon sistema-sining irsiy kasalligi bo‘lib, bunda, asosan, qonning ivish xususiyati pasayadi; kon ivishida ishtirok etadigan ayrim oqsillar sintezi buziladi.
Irsiy kassaliklarni aniqlash va oldini olish bilan tibbiygenetika shug‘ullanadi. Uning asosiy vazifasi Irsiy kassaliklarningtarqalishini, oilada irsiy kasal bola tug‘ilishi ehtimoli borligini aniqlashdan iborat. Odam irsiy patologiyasini o‘rganishda boshqa usullar ichida sitogenetik usul alohida o‘rin tutadi. Bu usul yordamida irsi-yat asoslarini, odam kariotipining me’yor va patologiyasini, mutatsion va evolyusion jarayonlarning ma’lum bir qonuniyatlarini o‘rganish mumkin.
O‘zbekistonda “Ona va bola” shifoxonalarida tibbiy genetika xonalari mavjud, Toshkentda va viloyatlar markazlarida “Skrining” markazlari ochilgan, ularda yangi tugilgan chaqaloqlar bir necha Irsiy kassaliklarga tekshiriladi.
Genetika tibbiyot uchun katta ahamiyatga ega bo‘lib bormoqda. Odatdan tashqari o‘zgarishlar va kasalliklar genotipga bog‘liqdir. Odamlar populyatsiyasida 2000 dan ortiq irsiy kasalliklar nasldan-naslga oltishi aniqlangan. Odamdagi irsiy kasalliklar va ularning paydo bo‘lish sabablarini hamda davolash usullarini tibbiyot genetikasi o‘rganadi. Irsiy kasalliklar shartli ravishda ikkiga: gen va xramosoma kasalliklariga ajratiladi.

Lat yeyish

shumbola — Thu, 27 Aug 2015 18:37:41 GMT

Lat yeyish – teri yuzasining butunligiga zarar yetmasdan turib, yumshoq to‘qimalarning mexanik shikastlanishi. Kishini zarb bilan urganda yoki u qattiq joyga yiqilganda lat yeydi. Yengil, o‘rtacha va og‘ir lat yeyish kuzatiladi, uning yengil yoki og‘irligi mexanik ta’sir qiluvchi jism yuzasining ulchami va ta’sir tezligiga, shuningdek, to‘kimaning tuzilishiga bog‘liq. Ko‘pincha teri va teri osti yog‘ qatlami, muskullar, suyak pardasi, boldirning oldingi qismi, kalla suyagi gumbazi lat yeydi. Shikastlangan joyda og‘riq va shish paydo bulishi Lat yeyishning asosiy belgisi hisoblanadi. Shish kattalashib, atrofga tarqalgan sari og‘riq kuchayishi mumkin. Lat yeyish hayot funksiyalarining vaqtinchalik buzilishiga sabab bo‘ladi, masalan, ko‘krak qafasi qattiq lat yeganda nafas olish qiyinlashadi. Boshning lat yeyishi miya chayqlishiga olib keladi yoki quyilgan qon miyani ezib qo‘yadi. qrin lat yeganda jigar va ichak yorilishi mumkin. Shikastlangandan so‘ng to‘qimalarga qon quyilishining oldini olish uchun lat yegan joyga sovuq narsa qo‘yish (muz xalta yoki sovuq suvga latta ho‘llab bosish) kerak. Shikastlangan a’zoni qimirlatmay, mahkam qilib bog‘lash lozim. Qattiq lat yeganda (bosh, ko‘krak qafasi, qorin shikastlanganda) kuchli og‘riq paydo buladi, bemorning umumiy ahvoli og‘irlashib, boshi og‘riydi, ko‘ngli aynib, qayt qiladi. Bunda shikastlangan kishini darhol vrachga ko‘rsatish lozim. Gematoma (gemo... va yun. ota — o‘sma) — to‘qima orasiga va tana bo‘shliqlariga qon quyilishi. Turli shikastlanishlar, lat yeyish, suyaklar sinishi, chiqishi va b. oqibatida ro‘y beradi. Yumshoq to‘qimalar ezilishidan paydo bo‘lgan kichikroq G. bir oz shishib, og‘riydi, o‘sha soha mo‘mataloq bo‘lib, qontalashadi. O‘z vaktida to‘g‘ri davo qilinsa, hech bir nuqsonsiz tuzalib ketadi; asosan shu sohaga orom beriladi, sovuq qilinadi va bog‘lab qo‘yiladi. Hayot uchun muhim a’zolar (bosh miya, jigar va b.) zararlangan bo‘lsa, zudlik bilan vrachga murojaat etish zarur, aks holda og‘ir asoratlarga sabab bo‘lishi mumkin. Lat yeyish daganda zarb ta`sirida yumshoq to‘iqmalarninig anatomik o‘zgarishsiz shikastlanishi tushuniladi. Bir joyninig og‘rishi, to‘qimalarninig shishuvi,teri sezuvchanligininig uzgarishi, qon quyilishi (gematoma) kuzatiladi. SHikastlangan organ funksiyalari buzilishi mumkin. Gematoma (qon quyilgan joy) rangi pigmentninig asta- sekin parchalanishi munosabati bilam tuk qizil, ko‘kimtir, yashildan to sariq ranggacha o‘zgaradi. Davolash gavdaning shikastlangan qismiga orom beriladi, unga balandroq vaziayt yaratiladi, bosib turadigan bo‘glam bo‘glanadi, Lat egan joyga sovuq yoki muz solingan xaltachada quyiladi. gematoma katta bo‘lsa ba`zan qon surib olinadi yoki qon oqishi to‘xtatiladi Lat yeyishdan 2-3 kun o‘tgach gematomaniing yahshiroq surilishi uchun issiq muolajalar (grelka, isituvchi kompress, doametriya UVCH …) qilinadi.

OITS (SPID) - Insoniyat uchun baloi ofat

shumbola — Sat, 29 Dec 2012 12:37:45 GMT
SPID (OITS) – BU INSОNIYAT UCHUN BАLОI – ОFАT
OITS mаsаlаsi nаfаqаt tibbiyot hodimlari, bоshqа bir qаnchа mutаhаssisliklаrdаgi оlimlаrning ishi bo‘libginа qоlmаy, dаvlаt аrbоblаri, iqtisоdchilаr, yuristlаr, sоtsiоlоglаr hаmdа ko‘pchilikning hаm zimmаsidаgi yuk bo‘lib qоlmоqdа.

KАSАLLIK BЕLGILАRI VА ОQIBАTI
Virus yuqqаn shаxsning аxvоli uzоq muddаt ichidа mе’yoridа (nоrmаl) hоlаtdа bo‘lishi mumkin. Chunki, virus оrgаnizmgа kirgаch hujаyrаgа yopishib оlib, аstа-sеkin hujаyrа ichigа, аsоsаn yadrо аppаrаtigа jоylаshib оlаdi vа mа’lum dаvrgаchа tinch hоlаtdа sаqlаnаdi. Kаsаllik o‘tkir hоlаtdа rivоjlаnаdigаn bo‘lsа virusning inkubаtsiya (kаsаlik bеlgisi nоmоyon bulgungаchа) dаvri 6-18 оy bo‘lishi mumkin.
Аgаrdа surunkаli hоlаt yuz bеrsа inkubаtsiya dаvri o‘rtаchа 3-5 vа undаn оrtiq dаvrni – yilni tаshkil etаdi.
Klinik bеlgilаrigа kеlsаk, bеmоrlаrdа isitmа chiqа bоshlаydi vа bu hоlаt sаbаbini аniqlаsh qiyinrоq bo‘lgаn hоldа uzоq muddаtgа cho‘zilishi mumkin.
Bаdаnigа tоshmаlаr tоshаdi, grippgа o‘xshаsh bеlgilаr vа nеvrоlоgik buzilish bеlgilаri kеlib chiqаdi. Dаvоmliligi ikki xаftаdаn uch оygаchа, bа’zаn uzоqrоq bo‘lаdi. Аnа shu dаvrdаn bоshlаb surunkаli shаkldа kаsаllik 8-9 yillаrdа nihоyasigа еtаdi.
1985 yildаyoq аniqlаnishichа, OITS virusi nаfаqаt оrgаnizmdаgi immun tizimni izdаn chiqаrаdi, u bоsh miya hujаyrаlаrini vа оrqа miya suyuqligidа hаyot kеchirib, ko‘pаyib miyyani аtrоfiyagа uchrаtаdi, nаtijаdа - insоn оdаmiylik qiyofаsidаn chеtlаy bоrаdi. Аqli pаstlik, epilеptik tutqаnоq, eslаsh qоbiliyatining tеzlik bilаn pаsаya bоrishi vа оhir оqibаtdа to‘lik nеvrоlоgik buzishlаrgа оlib kеlаdi. Bеmоrning yurish-hаrаkаt kооrdinаtsiyasi yo‘qоlа bоrаdi. Gаpirishi buzilаdi, bа’zаn kuchli kuzg‘аlish bo‘lsа, аksаriyat sаbаbsiz dеprеssiya (tushkunlikkа tushish) hоlаtigа kirаdi.
Xаstаlikning оkibаti u 100 % ulim bilаn tugаydi. Kаsаllik bеlgisi yuzаgа chikishi bilаn ulim sоdir bulish dаvri turlichа.
Mаsаlаn, tаrаqqiy etgаn mаmlаkаtlаrdа, аksаriyati o‘tkir shаklidа 50% bеmоrlаr 18 оy ichidаyoq, hаyotdаn ko‘z yumаdi vа 80% idа bu hоlаt 36 оydа kuzаtilаdi. Аfrikаdа, Gаitidа vа аyrim bоshqа jоylаrdа bundаn hаm qisqаrоkdir.
Yanа eng hаvfli nаrsа shuki, OITS virusining hozirchа uchtа turi аniqlаngаn vа kеlgusidа, uning tеz o‘zgаruvchаnlik xususiyatidаn kеlib chiqib, bоshqа yangi turlаri (shtаmmlаri) hаm pаydо bo‘lish ehtimоli bоr.
Аchinаrlisi shuki, virus tаshuvchi shаxslаr yoki bеmоrlаr o‘zlаrining ko‘p vаqtini kаsаlxоnаsiz o‘tkаzаdi vа vrаch - tеrаpеvt hаm, sоtsiаl tа’minоt xоdimlаri hаm xеch kim bеmоrgа, uning аhvоlini bаtаmоm yaxshilаnib kеtishigа kаfоlаt bеrаоlmаydilаr. Shuning uchun bundаy hоlаtlаr ulаrni ro‘yxаtgа оlish ishlаridа bir munchа murаkkаblik kеltirib chiqаrаdi, stаtistik mа’lumоtlаrdа chаlg‘itаdi.

OITS VIRUSI TАRQАLISHI (EPIDЕMIYA)NING RIVОJLАNISHI
Tаrixgа nаzаr tаshlаsаk OITS virusi Аfrikаdа аyrim dоnоrlаrning qоnidа 1970 yillаrning bоshlаnishidаyoq qаyd etilgаni, 1976 yildа dоnоr-nеgr аyolidа tоpilgаn. АQSH vа Оvrupаdа 10 yillаrdаn so‘ng kаyd etilgаn.
Аvvаlо shuni аytish kеrаkki, VICh virusi аniqdаnib, kаsаllik diаgnоzini qo‘yilgungа qаdаr АQSh, Lоs-Аnjеlеs, Nyu-Yоrk, Kаlifоrniya kаbi shаhаrlаrdа nоmа’lum virus kеltirib chiqаrgаn kаsаlliklаrgа - pnеvmоsistоz, sаrkоmа Kаlоshi (rаk), surunkаli limfоdеnоpаtiya kаbi diаgnоzlаr bilаn оg‘rigаn bеmоrlаr аniqlаngаn.
OITS sindrоmi birinchi bоr 1981 yildа Аmеrikаdа qаyd etildi.
Hаbаr bеrilishichа immunitеti pаsаygаn bеmоrlаrdа «Sаrkоmа Kаlоshi» vа «Pnеvmоniya» diаgnоzi bilаn kаsаllik qаyd etilib, ulаrning «gоmоsеksuаlist» ekаnligi hаm аniqlаngаn. Ulаrdа «immun yеtishmаslik sindrоmi» hаm mаvjud bo‘lgаn. Ilgаri bundаy kаsаllik bоshqаchаrоq nоmlаrdа bo‘lgаn. OITS kаsаlligini kеl¬tirib chiqаruvchi virus 1983 yildа kаshf etildi vа uni hоzirgi «VICh virusi» dеb аtаldi. Kеyinchаlik Аfrikаlik bеmоrdа uning bоshqаchа xili VICh-2 hаm qаyd etildi.
1987 yilning iyul оyidа АQSHdа 37 785 kishidа vа 527 bоlаlаrdа OITS ro‘yxаtgа оlingаn. K’pchilik kаsаllаngаnlаrning (78%) ichidаn bittаsining оnаsi OITS bilаn оg‘rigаn, 12%i qоn quyish оrqаli yuqqаn bo‘lib, 6%i gеmоfilik hisоblаngаn, 4%idа оilаsi hаkidаgi infоrmаsiya аniq bo‘lmаgаn.
Yevropadа 4 549 tа kаttа yoshdаgi kishilаrning OITS bilаn оg‘rigаnligi qаyd etilgаn. Buyuk Britaniyada - 926 kishi (iyul 1987) bе¬mоr bo‘lsа, VICh virusi bilаn zаrаrlаngаnlаrning sоni 25 mаrtа оrtiq bo‘lgаn. Ulаr ichidа gоmоsеksuаlistlаr АQSHdа 73% bo‘lsа, Buyuk Britaniyada - 89%ni tаshkil qilgаn.
JSST mа’lumоtigа ko‘rа 1989 yilning mаrt оyidа dunyo bo‘yichа 146 569 tа OITS kаsаlligi аniqlаngаn bo‘lib ulаr qit’аlаr bo‘yichа:
Shimоliy vа Jаnubiy Аmеrikаdа - 101831 bеmоr,
Аfrikаdа - 23201 bеmоr,
Yevropadа - 19817 bеmоr,
Оkеаniyadа - 1300 bеmоr,
Оsiyodа - 360 bеmоr bulgаn
1990 yilning fеvrаl оyigа kеlib (1 yildаn kаm vаqt ichidа) 21544 gа ko‘pаygаn, ya’ni 113613 gа (2 bаrоbаrdаn ko‘pgа) оshgаn.
АQSH vа Buyuk Britaniyadа epidеmiyaning (tаrqаlishning) birinchi to‘lqini gоmоsеksuаlistlаr ichidа, ikkinchi to‘lqin nаrkоmаnlаr, fohishalar, аsоsаn in’еksiya yo‘li bilаn). Ichidа bo‘lаdi vа so‘ngrа u gеtеrоsеksuаlistlаr оrqаli, jinsiy аlоqаlаr оrqаli, erkаklаrdаn аyollаrgа yoki аyollаrdаn erkаklаrgа (65%) tаrqаlаdi.
Аfrikаdа VICh infеksiyaning tаrqalishi аsоsаn gеtеrоsеksuаli¬stlаr ichidа jinsiy аlоqаlаr оrqаli tаrqаlgаnligi аniqlаngаn vа ulаrning nisbаti 1:1 tеng bo‘lgаn.
VICh virusning tаrqаlishidа jinsiy аlоqа yo‘lidаn bоshqа, zаrаrlаngаn qоn quyish, ignаlаrning zаrаrlаnishi hаmdа vеrtikаl – оnаdаn bоlаgа yuqish yo‘llаrining аhаmiyati hаm kаttа dеb qаrаlаdi.
Qаtоr Аfrikа mаmlаkаtlаridа оlib bоrilgаn epidеmiоlоgik izlаnishlаr ko‘rsаtdiki, VICh virusining tаrqаlishi fohishalar оrаsidа judа yuqоri (80-90%) ekаnligi аniqlаngаn; 30%i ulаrning mijоzlаri - hаridоrlаri, 30%i vеnеrоlоgik bo‘limlаrgа qаtnаydigаnlаrgа, 10% o‘zidа virus tutuvchi hоmilаdоrlаr оrqаli o‘tishligi аniqlаngаn vа shundаy qilib, VICh virusi аsоsаn Mаrkаziy Аfrikаdаn butun kоntinеntgа tаrqаlа bоshlаgаn vа bеmоrlаr ichidа o‘lim sоdir bo‘lishlik hоllаri hаm bоrgаn sаri ko‘pаya bоrgаn, tеzlаshgаn. Shuning uchun hаm OITS tаrqаlishini оldini оlishlik Jahon Sоg‘liqni sаqlаsh tаshkilоtining eng muhim vа dоlzаrb mаsаlаlаridаn biri bo‘lib qоldi.

VIRUS NIMА?
Virus - lоtinchа «virus» so‘zidаn оlingаn bo‘lib, «zаhаr» dеgаn mа’nоni аnglаtаdi. Tаbiаtdаgi viruslаrni fоydаli vа zаrаrli guruhlаrgа bo‘linаdi. Zаrаrli viruslаr оdаmlаr, hаyvоnlаr, o‘simliklаr vа bаktеriyalаrdа yuqumli kаsаl quzgаtuvchi judа mаydа mikrооrgаnizmlаrdir.
Viruslаr fаqаt tirik hujаyrаlаrdа yashаshgа mоslаshgаn. Tаbiаtdа virusli yuqumli kаsаlliklаr kеng tаrqаlgаn. Milоddаn аvvаl Dеmоkrit (460-370 y.) vа Аrаstu (Аristоtеl 384-322 y.) quturish kаsаlligining klinik bеlgilаrini yozib qoldirgаnlаr. Chеchаk, pоliоmiеlit, gripp kаsаlliklаri qаdimdаn mа’lum. Lеkin ulаrni kеltirib chiqаrаdigаn sаbаblаri nоmа’lum edi. 1892 yildа rus оlimi D.I.Ivаnоvskiy bоshqа mаydа mikrооrgаnizmlаr o‘tа оlmаydigаn, filtrdаn hаm o‘tib kеtаdigаn, judа mаydа mikrооrgаnizmlаr ya’ni viruslаr bоrligini аniqlаdi. Uzоq vаqt viruslаr xаqidаgi mаsаlаlаr munоzаrаlаrgа sаbаb bo‘ldi vа kеyinchаlik viruslаr оddiy jоnivоr bo‘lib, tirik оrgаnizmlаrgа hоs bo‘lgаn hаmmа xususiyatlаrgа egа ekаnligi аniqlаndi.
Viruslаr hаm ko‘pаyib, аvlоd qоldirаdi. Viruslаrdа mоddаlаr аlmаshunuvi ulаr yashаyotgаn hujаyrаgа, gеnеtik jixаtdаn аvlоd qoldirishi esа nuklеin kislоtаgа bоg‘liq. Viruslаr hujаyrаdаn tаshqаridа (tinch hоlаtdа) virus bo‘lаkchаlаri (viriоn ko‘rinishidа) yashаydi vа undа hеch kаndаy hаyot bеlgilаri bo‘lmаydi. Viri¬оn оrgаnizmgа tushgаch o‘zigа kеrаkli bo‘lgаn hujаyrаgа kirib оlib, tirik hаyot tаrzidа yashаb ko‘pаyadi vа аtrоf muhitgа «urg‘оchi» viriоnlаrni tаrqаtаdi.
Virusni аsоsаn elеktrоn mikrоskоpdа ko‘rish mumkin. Eng kаttа virus - chеchаk virusi kаttаligi 400-700nm (nm-millimеtrning milliоndаn bir ulushi), eng mаydаsi - pоliоmiеlit, ensеfаlit quzg‘аtuvchilаri, kаttаligi аtigi bir nеchа nm. Tаshqi ko‘rinishidаn viruslаr shаr, kub, tаyoqchа, ignаsimоn shаkldа bo‘lаdi. Eng оddiy virus оqsil vа nuklеin kislоtаdаn tаshkil tоpgаn. Virusdа nuklеin kislоtаning fаqаt bittа tipi dеzоksiribоnuklеin kislоtа (DNK) yoki ribоnuklеin kislоtа (RNK) bo‘lаdi. Murаkkаbrоq tuzilgаn virus tаrkibidа оqsil vа nuklеin kislоtа¬dаn tаshqаri, kаrbоnsuvlаr, yog‘lаr, lipidlаr vа fеrmеntlаr bo‘lishi mumkin. Nuklеin kislоtа virusning irsiy vа kаsаllik kuzаtish hususiyatini bеlgilаb, ulаrning o‘zgаruvchаnligidа muhim аhаmiyat kаsb etsа, fеrmеntlаr virusning ko‘pаyishidа ishtirоk etаdi.
Viriоn dаstаvvаl hujаyrаgа yopishаdi, so‘ngrа аstа-sеkin ichigа kirаdi, pаrdа pаrchаlаnib nuklеin kislоtа chiqаdi vа shu dаvrdаn bоshlаb, virusli infеksiyaning yashirin (inkubаtsiоn) dаvri bоshlаnаdi. Virusli nuklеin kislоtа hujаyrаdаgi fеrmеnt tizimidаn fоydаlаnib, o‘zining kеlgusi аvlоdni shаkllаntirаdi vа ko‘pаya bоshlаydi. So‘ngrа virus bo‘lаkchаlаri hujаyrаdаgi mоddаlаr hаmdа fеrmеntlаrdаn fоydаlаnib, uni eritib yubоrаdi vа hujаyrа yorilgаch, undаn tаshqаrigа chiqаdi.
Kаsаllik o‘tkir yoki surunkаli tusdа dаvоm etishi mumkin. O‘tkir shаklidа kаsаllik bеlgilаr tеz yuzаgа chiqаdi vа tеz kеchаdi.
Surunkаli shаklidа klinik bеlgilаr yuzаgа chiqmаydi vа аniqlаsh qiyin bo‘lаdi. O‘tkir shаklidа hujаyrаlаr tеzdа yеmirilib, bujmаyib tugаydi. Surunkаli shаklidа оrgаnizm dаrmоnsizlаngаndа, sоvqоtgаndа vа ungа qulаy bo‘lgаn holаtlаrdа kаsаllik bеlgilаri pаydо bo‘lаdi.
Hоzirgi vаqtdа bаqаlаr, ilоnlаr, qushlаr - tоvuqlаr, sichqоnlаr, kаlаmushlаr, mаymunlаrdа rаk, sаrkоmа vа lеykоz kаsаlliklаrini qo‘zg‘аtuvchi 40 gа yaqin viruslаr mа’lum. Ulаrni оnkоgеn viruslаr dеb аtаlаdi.

FОYDАLI VIRUSLАR
Tаbоbаtdа vа xаlq ho‘jаligidа, qishlоq ho‘jаligidа ulаrdаn fоydаlаnilаdi. Mаsаlаn, dаstаvvаl bаktеriyalаrni yutib yubоrаdigаn viruslаr аjrаtib оlindi. Ulаrni «bаktеriоfаglаr» dеyilаdi.
Bаktеriоfаglаr – o‘lаt, ich tеrlаmа, dizеntеriya tаyoqchаlаri, vаbо vibriоnlаri vа bоshqаlаrni yеmirib yubоrаdi. Ulаrning bundаy hususiyatlаridаn fоydаlаnib tаbоbаt аmаliyotidа kаttа-kаttа yutuqlаrgа erishildi. Shuning uchun bаktеriyalаr qo‘zg‘аtаdigаn ko‘pginа yuqumli kаsаlliklаr (vаbо, ich tеrlаmа, dizеntеriya vа bоshqа)ning оldini оlish (prоfilаktikа) vа dаvоlаshdа kеng qo‘llаnilаdi. Birоq оdаm оrgаnizmidа fаglаr prоbirkаdаgigа qаrаgаndа аnchа sust tа’sir etgаni vа bаktеriyalаrning ungа o‘rgаnib qоlishi mа’lum bo‘ldi.

ОRGАNIZMDА VICH VIRUSI BОRLIGI QАNDАY АNIQLАNАDI?
Hоzirgi kundа VICh virusining оdаm оrgаnizmidа bоr yoki yo‘qligini bir nеchtа zаmоnаviy usullаr bilаn mаhsus tibbiy bo‘lim vа kаsаlxоnаlаrdа оlib bоrilаdi. Nаtijаdа bеmоrlаrning hаqiqiy OITS virusi оrqаli kаsаllаngаnligi hаmdа shаxsning OITS virusi tаshuvchi ekаnligi аniqlаnаdi. Bеmоrlаrgа nisbаtаn tеgishli dаvо chоrа-tаdbirlаri ko‘rilаdi. OITS virusi tаshuvchilаr esа dоimiy shifоkоr nаzоrаti оstidа bo‘lаdi. Bаjаrilаdigаn ishlаrni bеmоr vа shifоkоr ulаrning o‘zlаriginа bilib, imkоn bоrichа bоshqаlаrgа оshkоr etmаgаn hоldа-mаhfiy rаvishdа оlib bоrilаdi.
Ulаr quyidаgilаrdаn ibоrаt:
1. VICh infеksiyagа аntitеlа hоsil bo‘lgаnligini аniqlаsh usuli.
Mа’lumki, VICh virusi оrgаnizmgа kirgаch bir necha hаftа yoki оylаrdаn so‘ng qоndа аntitеlа hоsil bo‘lа bоshlаydi vа nаtijаdа аntigеnlаr yordаmidа sеrоlоgik rеаksiyalаr tufаyli hоsil bo‘lgаn аnti¬tеlа vа uning kоnsеntrаsiyasini аniqlаsh mumkin. Buning uchun 3 xil usuldаn fоydаlаnilаdi.
Birinchi usuldа kоnyugаt sifаtidа аntigеn-fеrmеnt, ikkinchisidа аntigеn-fluоrеssеin, (rаdiоizоtоp) vа uchinchisidа immunnоglоbulinlаr frаksiyasini аniqlаsh yo‘li bilаn izlаnish ishlаri оlib bоrilаdi. Hоzirgi kundа yanаdа yangi usullаrdаn fоydаlаnilmоqdа.
2. VICh-аntigеn vа virеmiya usuli
Ushbu usul bilаn qоndа аntigеn bоrligi аniqlаnаdi. Bundаy lаbоrаtоriya tеkshiruvi kаsаllikning bоshlаng‘ich dаvridа bаjаrilаdi.
U kаsаllikning bоshlаng‘ich dаvrini hаmdа bоlаlаrdа infеksiya bоrligini аniqlаshdа diаgnоstik аhаmiyatgа egа. Аgаrdа hаstаlikning so‘nggi dаvridа qоndа аntigеn tоpilsа, u hоldа bеmоrdа immunitеt sustligini ko‘rsаtаdi vа shungа qаrаb dаvоlаsh kеrаkligidаn dаrаk bеrаdi.
Virеmiya – bu qоndа limfоsitlаrdаn VICh virusi аjrаtib оlish mumkinligidаn dаrаk bеrаdi.
3. Bеmоrlаrni vа dоnоrlаrni tеkshiruvdаn o‘tkаzish usu¬li.
Ushbu аntitеlа bоrligini bilish usuldаn Buyuk Britaniyadа lаbоrаtоriyalаr vа qоn quyish mаrkаzlаridа kеng fоydаlаnilаdi. Buning uchun pаtsiеnt vrаch-tеrаpеvt yoki urоlоg qаbulidа bo‘lib mаstlаhаtlаshаdi. Tеkshiruv ishlаri uchun eng yangi tеgishli rеаktivlаr mаvjud. Аmаliy jihаtdаn ushbu usul tеz аniqlаshdа yaxshi yordаm bеrаdi.

Бачадон миомаси

shumbola — Sun, 04 Dec 2011 06:41:28 GMT

Бачадон миомаси деб, мушак тўқимасидан, фибромиома – бириктирувчи тўқималардан ташкил топган, гормонларга мойил бўлган хавфсиз ўсмага айтилади. Миома кенг тарқалган касаллик бўлиб, гинекологик беморларнинг 10-27% да, 30 ёшга етган беморларнинг 20% ида, 40 ёшдан катта беморларнинг эса 40% ида учрайди.
Бачадон миомасининг келиб чиқиш сабаблари ва ривожланиши юзасидан жуда кўп олимларнинг фикр-мулоҳазалари бўлиб, улар ҳар хилдир, лекин ягона якуний хулосага келинмаган. Бу масалада бутун дунё олимлари тадқиқот ишларини олиб бормоқдалар.
Аёллар организмида бачадон миомасининг келиб чиқиши асосан гормонал ўзгаришлар туфайли, яъни гипоталамус-гипофиз-буйрак усти бези тухумдон орасидаги муносабатнинг, бирон-бир қисмининг шикастланиши ҳамда бачадондаги ўзгаришлар натижасида хусусан миометрийнинг гиперплазияси туфайли вужудга келиши мумкин.
Гипофизнинг гонадотроп гормони текширилганда, ҳайз цикли давомида организмда прогестерон гормонининг миқдори камлиги, бу эса ўз навбатида ҳайз циклининг иккинчи даври етишмовчилигига олиб келиши аниқланган. 70-80% ҳолларда бачадон миомаси беморларда патологик ҳайз цикли мавжудлигини кўрсатади, хусусан ановулятор, яъни даврий ёки овулятор, бироқ лютеин даврнинг етишмовчилиги сифатида намоён бўлган ҳайз циклини назорат қилган. Клиник ва экспериментал тадқиқотларга таяниб, аёллар организмида рўй берган гормонлар ўзгариши, хусусан эстроген гормонларнинг кўп ишланиши, бачадон миомалари пайдо бўлишида муҳим роль ўйнайди деб тахмин қилиш мумкин.
Бачадон миомаси билан касалланган аёлларнинг касаллик тарихига аҳамият берилса, уларнинг ёшлигида ҳар хил юқумли касалликлар билан, 1/3 қисми бачадон ортиқларининг яллиғланиши, бепуштлик билан касалланганлиги аниқланган ва бу ҳолатлар ўз навбатида организмни ички секреция безларининг фаолияти ўзгаришига сабаб бўлган. Бу ҳолат ҳайз циклининг бузилишига таъсир қилиб, бир-бирига боғлиқ бўлган патологик ҳалқани ҳосил қилади. Бу бачадон миомасининг келиб чиқишига сабаб бўлган. Бачадон миомасининг келиб чиқишига фақат узоқ муддат давомида эстроген-гестаген гормонларнинг организмга таъсирининг бузилишигина эмас, балки бачадон мушакларини таъминловчи нерв рецепторларининг ғайритабиий қўзғалувчанлиги ҳам сабаб бўлади.

Миоманинг таснифи

Бачадон миомасининг тугунчалари рангининг оқимтирлиги билан атрофдаги бачадон мушак тўқималаридан ажралиб туради, бошқа мушак тўқималарига қараганда консистенцияси қаттиқроқ, зичроқ бўлади. Кўпинча миома тугунчалари 95% бачадон танасида ва 5% миқдорда бачадон бўйнида учрайди. Кўпинча тугунчалар бачадон тубида, айниқса бачадоннинг орқа деворида жойлашади. Бачадоннинг олдинги деворида орқа деворига нисбатан 2 маротаба кам учрайди, миома тугунлари камдан-кам бачадоннинг деворларида жойлашганлигининг шохиди бўламиз. Энг кам учрайдиган жойи 1% да бачадон бўйни ва қиндаги жойлашувидир. Миома тугунларининг ўсиш жараёни йўналиши бўйича уч хил бўлади:
1. Субмукоз, 15-25% шиллиқ ости қаватида жойлашиб, тугунчалар бачадон бўшлиғи томон ўсади.
2. Интерстициал, 30% тугунчалар бачадон деворидаги мушак қаватининг орасига жойлашади.
3. Субсероз, 30% ўсма қорин пардасининг остида жойлашган бўлади. Бундай ҳолларда кўп тугунли миомаларда бачадоннинг ҳар томонлама бир хил катталашганини баъзан эса бир томонлама катталашганини аниқлаймиз. Бачадон катталиги ҳатто 39-40 ҳафталик ҳомиладорликдаги даражада бўлиши мумкин.

Субсероз тугунлар эса бачадон шаклини кескин ўзгартириб юборади ва қорин бўшлиғи томонга қараб ўсиб, бачадон деворига ҳар хил узунлик ва қалинликдаги ўсма оёқчаси билан боғланади. Агар субсероз тугунлар кўп миқдорда бўлса, худди картошка туганакларига ўхшаб кетади. Шиллиқ қавати остида жойлашган тугунчалар эса бачадон бўшлиғи томон ўсиб, унинг шакли ўзгаришига олиб келиб, кейинчалик бачадоннинг кучли қисқаришига ҳамда бачадон бўйнининг очилишига олиб келиб, тугунчаларнинг қин томонга туғилиши содир бўлади.
Ўсмалар сийдик пуфаги ёки тўғри ичак томонга қараб ўсган бўлса, шу аъзоларнинг фаолияти бузилади.
(суратда кўптугунчали миома)

Яллиғланиш. Болаларда ўткир яллиғланиш

shumbola — Fri, 07 Jan 2011 06:06:00 GMT

Ўткир яллиғланиш. Яллиғланишнинг бу тури патоген омиллар таъсирига жавобан дархол ва эрта муддатларда бошланадиган яллиғланиш реакциясидир.
Этиологияси ва патогенези. Ўткир яллиғланишга олиб борадиган сабаблар жуда хар хил. Улар келиб чикиши жихатидан экзоген ва эндоген булиши мумкин. Яллиғланишнинг экзоген омилларига куйидагилар киради: 1) физик омиллар (нур ва электр энергияси, юкори ва паст харорат, хар хил шикастлар, яъни травмалар), 2) кимёвий омиллар (кислоталар, ишкорлар, дори препаратлари, скипидлар ва кротон мойи булар каторида алохида уринда туради), 3) биологик омиллар - микроблар (стафилококклар, стрептакокклар, пневмококклар, ичак таёкчаси ва бошкалар), вируслар. Яллиғланишга сабаб булган кимёвий моддалар эндоген йул билан хам юзага келиши мумкин. чунончи, уремия махалида, ут йуллари тикилиб колган пайтларда, некрозга учраган ва қон куйилган жойларда шундай моддалар юзага келади. Улар узи кайси жойга ажралиб чикадиган булса, уша жойни яллиғлантиради. Масалан, уремик токсин фибриноз энтероколит, фибриноз перикардитга сабаб булади.
Патоген омилларнинг кайси бири таъсир утказмасин, бунга жавобан юзага чикадиган яллиғланиш реакцияси табиатан бир зайлда, бир колипда булиб утишини таъкидлаб айтиб кетиш керак. Шу билан бирга яллиғланиш реакциясининг шиддати, нечоглик таркалиши ва канчалик давом этиши уни келтириб чикарган сабабнинг табиатига, айрим тукималарнинг хусусиятлари хамда организмнинг фаолиятига боглик. Масалан, баъзи кузгатувчилар (стафилококк) йиринглаш жараёни устун турадиган яллиғланишга сабаб булса, бошкалари (дифтерия кузгатувчилари) купрок фибриноз яллиғланишга сабаб булади. Айникса хатарли инфекция кузгатувчилари аксари геморрагик яллиғланишни келтириб чикаради.
Патоген омил тукимага бевосита таъсир килганида бирламчи альтерация бошланади, ўткир яллиғланишга хос ходисаларнинг авж олиб боришида шу альтерация мухим ролни уйнайди. Бундай ходисалар каторига томирлар реакцияси, экссудация, хемотаксис ва биологик фаол моддалар - яллиғланиш медиаторларининг хосил булиши киради. Яллиғланиш медиаторларининг хосил булиши яллиғланишни бошлаб берадиган механизм булиб хисобланади.
Ўткир яллиғланишнинг медиаторлари. Яллиғланиш реакциясининг энг дастлабки, бошлангич боскичида томирлар йули киска муддат торайиб туради, бундай ходиса бошланишида нейроген механизмлар мухим урин тутади. Бирок, кейинги реакцияларнинг авж олишида кимёвий табиатга эга булган медиаторлар мухим урин тутади. Кимёвий медиаторлар кандай манбадан келиб чикканлигидан катъий назар, яллиғланиш реакциясининг бошлаб, авж олдириб боради, шу муносабат билан баъзи тадкикотчилар бу медиаторларни яллиғланишнинг ички двигателлари деб хисоблайди.
Медиаторларнинг хаммаси нишон хужайралардаги узига хос рецепторлар билан бирикканидан кейин узининг биологик фаоллигини намоён килади. яллиғланиш реакцияси, уни келтириб чикарган омилнинг туридан, яъни этиологиясидан катъий назар, табиатан бир колипда, бир зайлда буладики, бу нарса организмда кенг таркалган ва яллиғланиш реакциясининг юзага чикишида фаол иштирок этадиган медиаторларнинг бир хилда булишига богликдир.
Тукима зарарлангандан кейин ажралиб чикадиган ва хар хил тарзда таъсир курсатиб борадиган физиологик фаол моддалар, яъни медиаторларнинг жуда купи тасвирланган. Уларнинг баъзилари аввалдан мавжуд булади, баъзилари янгидан юзага келади. Мана шу кимёвий медиаторларнинг хаммасини куйидаги гурухларга бирлаштириш мумкин: 1) вазоактив аминлар-гистамин ва серотонин; 2) плазма протеазалари - кинин системаси, комплементлар системаси, 3) арахидонат кислота метоболитлари - простагландинлар ва лейкотриенлар; 4) лейкоцитларнинг махсулотлари-лизосомал энзимлар ва лимфокинлар; 5) эркин радикаллар ва тромбоцитларни фаоллаштирувчи омил. Яллиғланишга хос турли ходисаларнинг авж олиб боришида шу медиаторлар иштирок этади.
Томир феномени. Яллиғланишнинг авж олишида томирларга алокадор узгаришлар, яъни томирлар реакцияси ёки феномени мухим ролни уйнайди, чунки химоя реакцияларида иштирок этадиган икки хил асосий компонентлар - антителолалар ва лейкоцитлар - томирлар ичида айланиб юради. Томирлар феномени учта асосий жараёндан таркиб топган;
1) томирлар калибри ва қон оқими тезлигининг узгариши;
2) микроциркулятор узанда руй берадиган структура узгаришлари (бу узгаришлар яллиғланиш учогига оксиллар ва лейкоцитлар чикиб келишини осонлаштиради);
3) яллиғланиш учогида лейкоцитлар тупланиб бориши.
Томирлар калибри ва қон оқими тезлигининг ўзгариши. Патоген омил таъсир утказган захоти томирларда табиатан нейроген булган киска муддатли спазм бошланади. Томирларнинг шу тарика торайиши химоя характерига эга булиб, катехоламинлар таъсири туфайли бошланади деб хисобланади. Спазмдан кейин артериолалар кенгайиб, перикапилляр сфинктерлар очилади, бу нарса қон оқимининг тезлашувига сабаб булади. Посткапилляр венулалар хам кенгайиб, конга тулишади.
Томирларнинг кенгайиши, яъни вазодилатация бошланишининг икки фазаси тафовут килинади. Биринчи фазаси (дархол бошланадиган вазодилатацияси) томирлар деворининг қон плазмаси оксилларига нисбатан утказувчанлигини кучайиши билан бирга давом этиб боради ва 10 минутдан кейин хаммадан юкори даражага етади. Дархол бошланадиган ана шу вазодилатацияда гистамин ва брадикинин сингари вазоактив медиаторлар роль уйнайди. Томирлар кенгайишининг иккинчи фазаси бирмунча узокрок давом этади ва яллиғланиш медиаторларининг бошка бир тури-простагландин таъсирига боглик булади. Иккинчи фазада яллиғланишга алокадор гиперемия бошланади - яллиғланиш учогига зур бериб артериал қон окиб келади.
Сунгра, кучайиб турган шу қон оқими сусайиб, секинлашиб колади. қон оқими тезлигининг сусайиши, биринчидан, микроциркулятор узан томирларнинг утказувчанлиги кучайиб, оксилга бой суюкликнинг атрофдаги тукимага чикишига; иккинчидан, қон реологик хоссалари узгариб, капиллярлар ичида эритроцитлар агрегацияси (эритроцитлар стазлари) бошланишига; учинчидан, қон устунида узига хос узгаришлар руй беришига олиб келади. Чунончи, лейкоцитлар қон оқимининг четки тарафга утиб, капиллярлар эндотелийси буйлаб туриб колади (маргинация), шундан кейин лейкоцитлар томир ичидан атрофдаги тукималарга чика бошлайди (эмиграция).
Экссудация (томирлар утказувчанлигининг кучайиши). Яллиғланишнинг илк муддатларида томирлар йулининг кенгайиб, қон оқимининг кучайиши натижасида томирларда гидростатик босим кутарилади, бу нарса интерстицийга ультрафилтирланиш йули билан суюклик чикишига олиб келади. Таркибида бир оз микдор оксил буладиган шу суюклик транссудат деб аталади. Томир деворининг утказувчанлиги кучайиб борган сайин транссудация экссудация билан алмашинади, яъни бунда томирлардан оксилга бой суюклик чика бошлайди. Оксилга бой суюклик чикишининг кучайиб бориши натижасида томирлар ичида осмотик босим пасаяди, хужайралар орасидаги суюкликда эса бу босим пасаяди, хужайралар орасидаги суюкликда эса бу босим кучаяди. Мана шу иккала омил томирлардан янада купрок суюклик чикиб, унинг интерстициал тукимада тупланиб боришига ва яллиғланиш туфайли шиш келишига олиб келади.
Томирлар девори утказувчанлиги бузилишининг механизмида микроциркулятор узан эндотелиал хужайраларда руй берадиган узгаришлар мухим ролни уйнайди:
1) эндотелиал хужайраларнинг гистамин ва брадикинин таъсири остида кискариб, хужайралар орасида тиркишлар пайдо булиши (сув, оксиллар, плазма ва қон хужайралари ана шу тиркишлар оркали капиллярлардан чикиб келади). Бунда медиаторлар эндотелиал хужайраларнинг рецепторлари билан бириккан захотиёк экссудация бошланади. Бу жараён дархол юзага чикадиган транзитор реакция деб юритилади;
2) тугридан-тугри эндотелий хужайраларининг зарарланиб, кейин некрозга учраши ва кучиб тушиши, бундай ходиса кучли патоген омиллар таъсир килганида, масалан, баданнинг куп жойлари куйганида, ута хавфли инфекциялар махалида кузатилади. Бундай ходисалар томирлардан суюклик чикиши патоген омил таъсиридан кейин дархол бошланади. Бир неча соат ёки кун, яъни зарарланган томирда тромбоз ёки реперация бошлангунча юкори даражада давом этиб боради. «Дархол бошланиб, узок давом этиб борадиган реакция» деб шу жараённи айтилади. Бунда микроциркулятор узаннинг хамма кисмлари, жумладан, венулалар, капиллярлар ва артериолалар зарарланади. Эндотелий хужайраларининг кучиб тушиши тромбоцитлар адгезияси ва тромб хосил булиши билан бирга давом этиб боради. Пайсалланиб, узок муддат суюклик чикиб туриши зарарланишнинг одатдагидан бошкача тури булиб, патоген омил таъсиридан 2-12 соат кейин бошланади ва бир неча соат ёки кун давом этади. Бу жараёнга факат венулалар ва капиллярлар берилади. Суюкликнинг пайсаланиб, секинлик билан чикиши ультрабинафша нур, баъзи бактериал токсин таъсир этганда, енгил ёки уртача даражада захарланиш махалларида кузатилади;
3) эндотелиал хужайраларнинг лейкоцитлардан зарарланиши. Яллиғланишнинг илк боскичларида лейкоцитларнинг агрегацияланиши ва эндотелиал хужайраларга ёпишиб колиши кузатилади. Лейкоцитлар фаоллашиб, эндотелийни шикастлантирувчи эркин радикаллар ва протеолитик ферментлар ажратиб чикаради, бу нарса утказувчанлик бузилишига олиб келади;
4) яллиғланиш пайтидаги регенерация жараёнида ёш (янги) капиллярлар пайдо булиши. Бундай янги капиллярларнинг девори эндотелиал хужайраларнинг табакаланиши ва эндотелий орасида бирлашмалар хосил булиши тугагунича юкори даражада утказувчанлик булиши билан ажралиб туради.
Томирлар утказувчанлиги бузилишининг хозиргина баён этилган туртта механизми алохида-алохида эмас, балки хаммаси бир булиб хам ишга тушиши мумкин, масалан, одам бадани анчагина куйиб, бирталай суюклик чикиб турадиган махалларда шундай ходиса кузатилади.
Лейкоцитлар эмиграцияси. Томир йулидан лейкоцитлар чикиб, уларнинг яллиғланиш учогида тупланиб бориши ўткир яллиғланишнинг мухим томонидир. Лейкоцитлар шикаст етган жойида тупланиб бориб, бактериялар ва бошка кузгатувчиларни йук килади, некрозга учраган тукима ва ёт антигенлари парчалайди. Лекин улар яллиғланишнинг узок чузилишига ва тукималарнинг зарарланишига хам сабаб булиши мумкин.
Яллиғланиш махалида кузатиладиган лейкоцитлар реакциясининг куйидаги боскичларга булиши мумкин: 1) маргинация ва адгезия; 2) хемотаксисга сабаб буладиган кимёвий медиаторлар ёрдамида яллиғланиш марказига томон харакатланиб бориши; 3) фагацитоз ва шу фагацитоз натижасида хужайрага ютилган материалнинг хужайра ичида парчаланиши; 4) лейкоцитларнинг фаол холга утиб, юкорида айтилган токсик метоболитларни экстрацеллюляр бушликка ажратиб чикариши.
Яллиғланиш махалида томирдан эритроцитлар хам чикиши мумкин (эритродиапедез). Эритроцитларнинг томир деворидан утиши пассив жараён булиб, томир ичида гидростатик босим кутарилиб колганига богликдир. Эритродиапедез геморрагик экссудат хосил булиши билан бирга давом этадиган ута хавфли инфекциялар махалида кузатилади.
Хемотаксис. Лейкоцитлар томирдан ташкарига чикиб кетганидан кейин, амёбасимон харакатлар ёрдамида яллиғланиш учогининг маркази томон сурилиб боради. Лейкоцитларнинг тугри яллиғланиш учоги томонига караб харакатланишидан иборат шу жараён хемотасксисига, яъни лейкоцитларнинг кимёвий медиаторлар ёрдамида яллиғланиш учоги томон тортилишига боглик. Хамма турдаги лейкоцитлар мусбат хемотаксис хусусиятига эгадир, лекин уларнинг бу хусусияти хар хил даражада ифодаланган. Нейтрофиллар билан моноцитлар хаммадан юкори даражада хемотаксисга эга булса, лимфоцитларнинг бу хусусияти энг кам даражададир.
Фагоцитоз. Яллиғланишнинг энг мухим феномени фагацитоз ходисасидир, бу ходисада сегмент ядроли гранулоцитлар, микрофаглар ва агранулоцитлар, яъни макрофаглар иштирок этади, хужайра ичида хазм булиш жараёни шуларнинг цитоплазмасидан юзага чикади. Фагоцитоз уч боскичдан иборат:
1) фагоцитланадиган заррачаларнинг фагоцит юзасига ёпишуви;
2) уларнинг ютилиши;
3) ютилган микроблар ёки зарраларнинг парчаланиши ёки йук килиниши.
Биринчи боскичи. Фагоцитловчи хужайралар бактерия ва заррачаларга ёпишиб олади, бунда олдиндан таниб-билиб олиш жараёни булмайди. Бирок, ютиладиган нарса опсонин билан уралиб колган холда фагоцитоз жараёни тезлашиши аникланган, чунки нейтрофиллар ва макрофаглар юзасида G иммуноглобулин ва учинчи комплемент - C3б учун рецепторлар бор.
Иккинчи боскич. Микроблар ва заррачалари фагоцитлар юзасига ёпишиб колганидан кейин фагоцитларнинг пардаларида инвагинация ходисаси руй беради. Хужайра пардасининг инвагинацияланиб, материални уз ичига камраб олган кисми ажралиб, вакуола ёки фагосома хосил килади. Нейтрофилларда дегрануляция, яъни доналарнинг йуколиш ходисаси бошланиб, уларнинг суюклиги ажралиб чикади.
Нейтрофиллар цитоплазматик гранулаларнинг икки тури тафовут килинади:
1) азурофил (бирламчи) гранулалар, булар лизосомалардан иборат булиб, уларда нордон гидролазалар, нейтрал протеазалар, катион оксиллар бор;
2) специфик (иккиламчи) гранулалар, буларнинг таркибида лизоцим ва лактоферрин булади. Азурофил гранулалар макрофагларда хам учрайди.
Учинчи боскич микроорганизмларни фагоцит томонидан парчалаш ва йук килишдан иборатдир. Айни вактда микроорганизмлар бутунлай йук килинадиган булса, буни тугалланган фагоцитоз дейилади. Бирок, баъзи микроорганизмлар фагоцитлар таъсирида хазм булмай, яшаш кобилиятини саклаб боради ва хатто купайиб боради. Ана шундай тугалланмаган фагоцитоз ёки эндоцитоз организмга маълум даражада зарар етказади, чунки инфекция юккан нейтрофилларнинг лимфа йуллари, лимфа тугунлари оркали таркалиб бориши инфекциянинг ёйилиб кетишига олиб келиши мумкин. Инфекция қон оқими билан бошка тукималарга бориб коладиган булса, фагоцит халок булганида инфектнинг ажралиб чикиши янги инфекция учоги пайдо булишига олиб келиши мумкин.
Лейкоцитлар функциясининг издан чикиши, бузилиши каторига хемотаксис, фагоцитоз ва лейкоцитлар бактерициб фаоллигининг айнаши киради.
Лейкоцитларнинг фаоллашуви утиши ва тукималарнинг иккиламчи тартибда зарарланиши.
Хемотаксис ва фагоцитоз жараёнларида лейкоцитлар фаол холга утади, бу нарса уларда дегрануляция бошланиб, лизосомаларнинг протеолитик ферментлари, эркин радикаллар ажралиб чикиши билан бирга давом этади. Биологик жихатдан фаол ва микроорганизмларнинг хужайра ичида хазм булишига зарур буладиган мана шу моддалар фагосомаларда пайдо булиши билан бирга хужайра ташкарисидаги бушликка хам утади. Улар кучли медиаторлар булгани учун микроциркулятор узан ва тукималардаги томирларнинг эндотелийсини зарарлантириши ва шу билан дастлабки патоген омил таъсирини кучайтириши мумкин.
Шундай килиб, ўткир яллиғланиш томирлар реакцияси, яъни томирлар феномени - микроциркулятор узан томирларининг кенгайиши, қон оқимининг тезлашиб, кейин секинлашуви, томирлар девори утказувчанлигининг кучайиши билан бирга давом этиб боради, бу нарса томирлардан ташкарида оксилга бой суюклик тупланиб боришига олиб келади. Плазма оксиллари ё эндотелий орасида кенгайиб колган тиркишлар оркали, ёки эндотелиоцитлар зарарланган махалда томирлардан чикади. Лейкоцитлар, асосан нейтрофиллар, олдин махсус рецепторлари ёрдамида эндотелиал хужайраларга ёпишиб олиб, кейин эмиграцияланади. Лейкоцитларнинг ташкарига чикиши ва харакатланишига турли медиаторлар (хемотоксис) сабаб булади. Яллиғланиш учогида нейтрофиллар микроорганизмларни фагоцитозга учратади. Хемотоксис ва фагоцитоз жараёнларида фаол холга утган лейкоцитлар хужайралар орасидаги бушликка токсик метоболитлар ва протеазаларни ажратиб чикаради ва шу билан эндотелий хамда тукималарнинг иккиламчи тартибда зарарланишига сабаб булади.
Окибатлари: • окибати хайрли булганида касаллик сабаби бархам топиб, зарарланган тукималар тикланади (регенерация), уларнинг функциялари батамом аслига келади. Бунда медиаторлар нейтралланиб, томирлар девори утказувчанлиги уз холига келади, лейкоцитлар инфильтрати сурилиб кетади, шиш, тукима детрити йуколади. Тукималарнинг тузилиши морфологик жихатдан хам тула аслига келади;
• тукималарнинг аслига келиши чандик тукима пайдо булиши туфайли чала булиши хам мумкин, бундай ходиса хужайралари регенерациялана олмайдиган тукималарда ва талайгина фибриноз экссудат пайдо булган махалларда кузатилади;
• йирингли инфекция кушилиши натижасида абсцесс юзага келиши мумкин;
• ўткир яллиғланиш сурункали яллиғланишга айланиб кетиши мумкин.
Морфологияси. Ўткир яллиғланиш суюк кисм, хужайра массасидан таркиб топган ва таркибида тукималарнинг парчаланиш махсулотлари буладиган экссудат пайдо булиши билан бирга давом этиб боради. Экссудатнинг табиати хар хил буладики, бу нарса кузгатувчининг нечоглик вирулентлигига, макроорганизмнинг холати ва жараёнининг кайси жойида бошланганига богликдир. Масалан, вирулентлиги паст булган кузгатувчилар таъсири натижасида бошланувчи яллиғланиш пайтида экссудатда факат глобулинлар топилади. Бирмунча кучли вирулент инфекцияларда, масалан, дифтерияда экссудатда фибриноген пайдо булади. Экссудатда эритроцитлар булиши хам томирлар утказувчанлигининг анча чукур бузилганлигидан дарак беради. Айникса хатарли инфекциялар учун ана шундай геморрагик яллиғланиш характерлидир. Баъзи яллиғланиш реакцияларида экссудатлар аралаш, масалан, сероз-геморрагик, сероз-фибриноз булиши мумкин. Ўткир яллиғланиш учун морфологик ва клиник белгиларнинг турли-туман булиши характерлидир. Экссудатнинг табиатига караб ўткир яллиғланиш сероз, катарал, фибриноз, йирингли, чирик, геморрагик, аралаш хилларга булинади.
Сероз яллиғланиш. Сероз яллиғланиш салгина лойка экссудат хосил булиши билан таърифланади. Бу экссудат таркибида асосан 3-8% альбумин, яккам-дуккам лейкоцитлар ва сероз пардаларнинг кучиб тушган хужайралари булади.
Сероз яллиғланишнинг сабаблари турли-туман, термик, кимёвий омиллар, инфекцион ва эндоген омиллар шулар жумласидандир. Яллиғланишнинг бу тури купинча сероз бушликларда бошланади ва сероз перитонит, плеврит, перикарддит, артирит пайдо булишига олиб келади. сероз яллиғланиш юмшок мия пардаларида хам кузатилиши мумкин. сероз менингит юмшок мия пардаларининг вараклари уртасида экссудат тупланиб колиши билан бирга давом этади. Сероз пардалар яллиғланганда уларда гиперемия бошланади. Паренхиматоз органларида сероз яллиғланиш камрок учрайди. Миокардда экссудат мускул толалари дасталари уртасида, капиллярлар атрофида тупланиб боради. Сероз гепатитда Диссе бушлигида сероз экссудат тупланиб бориши муносабати билан бу бушликнинг кенгайиб кетиши кузга ташланади. Буйракларнинг сероз яллиғланишида экссудат асосан Шумлянский-Боумен капсуласи бушлигида тупланади. Сероз пневмония альвеолалар бушлигида экссудат тупланиб бориши билан бирга давом этиб боради. Бадан териси куйган махалларда хам сероз яллиғланиш бошланади, бунда сероз экссудат тери эпидермиси тагида тупланиб бориб, йирик каварчиклар хосил килади.
Сероз яллиғланиш йирингли ёки геморрагик яллиғланишга айланиб кетмайдиган булса, унинг окибати одатда хайрли, чунки сероз экссудат хеч кандай из колдирмасдан осонгина сурилиб кетади. Бир канча холларда сероз пардалар салгина калин тортиши ёки паренхиматоз органларнинг кичик-кичик жойлари склерозга учраши мумкин. Масалан, жигар, миокардда шундай ходиса кузатилади.
Сероз яллиғланишнинг организм учун ахамияти жараёнининг каерда бошланганига боглик. Масалан, бадан терисининг учокли сероз яллиғланиши организмга айтарли зиён-захмат етказмайди. Лекин юрак халтаси бушлигида экссудат тупланиб бориши билан давом этадиган сероз перикардит бушлигида тупланган экссудат упканинг кисилиб колиши (коллапсга) ва ўткир упка етишмовчилиги бошланишига олиб келади.
Катарал яллиғланиш суюк, тиник экссудат хосил буладиган экссудат шилимшик аралашганлиги, таркибида лейкоцитлар, лимфоцитлар ва кучиб тушган эпителиал хужайралар булиши билан ажралиб туради. Катарал яллиғланиш одатда юкори нафас йуллари, меъда-ичак йули шиллик пардаларида бошланади. Экссудат таркибида кандайлигига караб, сероз, шилимшикли ва йирингли катар тафовут килинади.
Сероз катар таркибида арзимас микдорда лейкоцитлар, кучиб тушган копловчи эпителий хужайралари ва бирозгина шилимшик буладиган лойкарок суюк экссудат хосил булиши билан таърифланади. Бунда шиллик парда конга тулиб буртиб туради. Сероз катар бурун шиллик пардасида, вабо касаллигида ингичка ичак шиллик пардасида бошланади. Сероз катар табиатан кайтар булади.
Шилликли катар экссудат таркибида бир талай шилимшик, кучиб тушган эпителий хужайралари булади. бундай катарни барча шиллик пардаларда кузатиш мумкин, купинча у трахея, бронхлар ва хазм йули шиллик пардасида бошланади. Бунда шу жойдаги шиллик пардалар конга тулиб туради (гиперемия) ва юзасида чузилувчан экссудат пайдо булади. бу хилдаги ўткир яллиғланиш кадахсимон хужайралар гиперплазияси билан бирга давом этиб боради, шу хужайралар бир талай шилимшик ишлаб чикаради. Бундай яллиғланиш шиллик пардаларга физик, кимёвий ва термик омиллар, шунингдек микроорганизмлар таъсир килганида бошланади.
Йирингли катар бир талай шилимшик аралаш йирингли экссудат хосил булади. Шиллик пардаларда яраланган, чакаланган жойлар, яъни эрозиялар пайдо булиши мумкин.
Катарал яллиғланишнинг ахамияти, бошка турдаги хар кандай яллиғланишнинг ахамияти сингари, жараённинг каерда бошлангани ва нечоглик зурлигига боглик. Нафас йуллари ва ичак шиллик пардаларнинг катарал яллиғланиши хаммадан катта ахамиятга эга.
Фибриноз яллиғланиш томирлар девори утказувчанлиги сезиларли даражада бузилган махалларда бошланади. Бунда эндотелийаро тиркишлар бирмунча кескин кенгаяди, шу нарса йирик молекулали моддалар, жумладан фибриноген хам қон оқимидан ажралиб чикишига имкон тугдиради. Шу тарика пайдо буладиган экссудат фибриногенга бой булади. Фибриноген шикастланган тукималарга дуч келганида фибринга айланиб колади. Фибриноз яллиғланиш дифтерия, дизентерия, яъни ичбуруг касаллиги, сил, уремия, ўткир ревматик перикардит махалларида кузатилади. Ўткир ревматик кардит пайтида фибриноз перикардит пайдо булади. Фибриноз яллиғланиш асосан сероз ва шиллик пардаларда, истисно тарикасидагина органнинг ичкарисида бошланади. Сероз пардалар юзасига фибрин тукли массалар (туксимон) куринишида чукиб тушади, бу массалар сероз парда билан гуё битиб кетгандек булиб туради, шунга кура сероз пардалар ранги хиралашиб колади, масалан, фибриноз перикардит, плевритда шундай булади. фибриноз перикардит махалида юрак гуё тукдор коплама-фибрин иплари билан уралиб колгандек булади, перикардитнинг ишкаланиш шовкини пайдо булишига асосий сабаб ана шу.
Фибриноз яллиғланишнинг икки тури: крупоз ва дифтеритик яллиғланиш хилларини тафовут килишга асос беради.
Яллиғланиш жараёни призматик эпителий билан копланган шиллик пардаларда бошланган махалда крупоз яллиғланиш юзага келади, яъни фибрин чукиб тушиб, бушгина ёпишган юза пардани хосил килади. Бу шунга богликки, призматик эпителий пастда жойлашган тукима билан бушгина богланган. Крупоз яллиғланиш меъда, ичак, трахея, бронхлар шиллик пардасида кузатилади. Упкада фибрин фибриноз тикинлар куринишида альвеолалар йулига утириб колади. Шунга кура упка тукимаси зичлашиб, худди жигарга ухшаб туради. Шиллик парда гунгиртрок-кулранг тусга кириб колади, унинг устида пайдо булган фибриноз парда осонлик билан кучадиган булади. Зарарланган шиллик парда калинлашиб, буртиб туради, фибрин коплаб олгани туфайли гунгурт-кулранг тусга кириб колади. Фибриноз парда кучиб тушганида шиллик пардаларда фибринолиз ходисаси бошланиб, шиллик парда юзаси чакаланади.
Дифтерик яллиғланиш куп каватли ясси эпителий билан копланган шиллик пардаларда кузатилади. Куп каватли ясси эпителий бириктирувчи тукима билан махкам бириккан булади, шу муносабат билан фибрин катлами хам шиллик пардага махкам ёпишиб туради. Яллиғланишнинг бу хилида шиллик парда билан унинг остидаги пардаларда анча сезиларли ва чукур жойлашган некротик жараёнлар булиши характерлидир. Фибринолиз натижасида фибрин коплами кучиб тушиб, чукур яралар хосил килади. Дифтеритик яллиғланиш бодомча безлари, огиз бушлиги, кизилунгач шиллик пардасида кузатилади.
Йирингли яллиғланиш учогида колликвацион некроз бошланиб, йиринг хосил булиши билан таърифланади. Бу йиринг оксилга бой экссудатдан иборатт, унда жуда куп тирик лейкоцитлар ва улган лейкоцитларнинг детрити булади.
Йирингли яллиғланишга стафилококк, гармманфий бактериялар, ичак таёкчаси, менингококк, гонококк, пневмококк сингари йиринг тугдирувчи микроблар сабаб булади. йирингли инфекция бошланишининг сабаби купинча тилларанг стафилококкдир.
Йирингли яллиғланишнинг куйидаги турлари тафовут килинади: фрункуллар, карбункуллар, абсцесслар, флегмона ва импетиго. Фрункул (чипкон) - соч халтачасининг йирингли яллиғланиши булиб, бунда ёнгинадаги ёг бези, тери ости клетчаткаси ва тери хам жараёнга кушилиб кетади.
Карбункул (хўппос) - бир канча соч халталари ва ёг безларининг ўткир йирингли-некротик яллиғланишга учраб, жараённинг тери хамда тери ости клетчаткасига хам таркалишидир. Бунда некрозли каттагина умумий яллиғланиш инфильтрати хосил булади. Зарарланган жойга анчагина шиш келиб, уша ердаги қон ва лимфа томирлар босилиб колади, қон айланишининг махаллий издан чикиши, некроз ходисалари курилади.
Абсцесс (модда, йиринг бойлаган жой, апостема) -тукима ва органларда чекланган холда йиринг тупланишидир. Йирингли яллиғланиш пайдо булади, мана шу яллиғланиш нейтрофиллар халок булганида ажралиб чикадиган ферментлар ва эркин радикалларнинг фаол иштироки билан тукималарнинг ириб, некрозга учрашига олиб келади.
Йирингли яллиғланиш натижасида юзага келган абсцесснинг окибатлари хар хил булиши мумкин:
1) у уз-узидан ташкарига ёриб чикиши (тери ости клетчаткаси, мускуллар абсцессларида);
2) берк бушликларга (корин, плевра, бугимлар бушлигига) ёрилиши ва таркалиб кетган йирингли жараёнларга (перитонит, плевритга) сабаб булиши;
3) ташки мухит билан туташиб турадиган кавак органлар бушликларига (ичак, меъда, ковук бушлиги ва бошкалар) ёрилиши;
4) бутунлай бушайдиган ва сели яхши чикиб турадиган пайтларда чандик хосил килиши (абсцесснинг уюшуви);
5) батамом бушалмай колган ва абсцесс бушлигининг сели яхши чикиб турмайдиган махалларда сурункали абсцесс юзага келиши мумкин.
Йиринг тугдирувчи микроорганизмлар, айникса стафилококклар флегмона деб аталдиган таркок йирингли яллиғланишга сабаб була олади.
Йирингли яллиғланишнинг окибати микроорагнизмнинг холатига, кузгатувчининг вирулентлигига ва унинг нечоглик таркалганига богликдир. Микроорганизмлар нихоят даражада вирулент, организмнинг химоя кучлари эса сусаиб кетган булса, инфекция жуда таркалиб, сепсис бошланиши мумкин. охири хайрли холатларда абсцесс ёрилиб, йирингдан тозаланиш ва урнида чандик тукима хосил булиши мумкин. Хусусан, юз, буйин флегмонаси, бош мия абсцесси, йирингли менингит, медиастенит, таркок йирингли-фибриноз перитонит организм учун айникса хатарлидир.
Чиришли (гангреноз, ихороз) яллиғланиш В, perfringens сингари чиритувчи бактериялар (патоген анаэроблар) иштирокида бошланади. Одатда ташки мухит билан туташиб турадиган органларда кузатилади (гангреноз ангина, пневмония, чирик бронхит). Яллиғланишнинг бу тури купинча у ёки бу хилдаги экссудатив яллиғланишнинг асорати тарикасида бошланади ва тукималарнинг чириб, бир талай газлар хосил килиши билан бирга давом этиб боради (анаэроб инфекция).
Геморрагик яллиғланиш. Томирлар утказувчанлиги сезиларли даражада кучайганида томирлар узанидан эритроцитлар хам чика бошлайди. Эритродиапедез лейкодиапедездан фарк килиб, пассив жараёндир. Эритроцитларнинг томирлар деворидан утиб кетиши томирлар ичида гидростатик босим кутарилишига боглик. Табиатан сероз, фибриноз ёки йирингли буладиган экссудатга аралашиб, эритроцитлар бу экссудатга геморрагик экссудат тусини беради. Бундай холларда аралаш хилдаги яллиғланиш, масалан, сероз-геморрагик, фибриноз-геморрагик яллиғланиш бошланади. Соф шаклдаги геморрагик яллиғланиш булган махалларда у қон куйилишига ухшаб кетади. Бундай ходиса тоун, куйдирги, токсик грипп сингари инфекцияларда кузатилади.
Болалардаги хусусияти. Она корнида ривожланиш жараёнида хомилада яллиғланиш реакцияси эвалюцион бошини кечиради. Бластула даврида ва одам эмбрионида яллиғланиш реакцияси булмайди ва махаллий таъсирловчи таъсирига жавобан тукима куртаклари альтерация билан жавоб беради (дистрофия ёки некроз), бу эса тукима ёки органлардан хатто органлар системаси шаклланиши бузилишига олиб келади.
Эмбрионал ривожланишни охирида мезенхима элементлари томонидан фагацитов ва пролифератив жавоб кузатилади. Шунинг учун эмбрионал даврнинг охири ва хомила даврининг бошларида тукималарнинг махаллий таъсирланишига жавобан альтерациядан ташкари кушимча мезенхимал элементлар булгуси яллиғланиш реакцияларининг узига хос эквиваленти ривожланиши кузатилади. Бириктирувчи тукиманинг кушимча ривожланиши органлар ёки органларнинг бир кисмида фиброз каватида ифодаланади. Асосан упкаларда, жигарда, терида, юракда, ошкозон ости безида кузатилади.Органларнинг фибрози яллиғланиш окибатида эмас, балки хомила ва эмбрионнинг эрта фетал даврларида шикастланишга жавобан яллиғланиш реакциясига айланмаслиги эрта фетал даврларда шикастланишга жавобан яллиғланиш реакциясига айланмаслиги ва тукималарнинг диспрапорционал ривожланиш билан жавобидир. Худди шундай фиброзга юрак клапонларининг ва магистрал томирлар клапонларининг фибромиксоматоз гиперплазияси, миокард фиброэластози, ошкозон ости безининг муковисцидездаги фиброзини мисол келтириш мумкин. Яллиғланиш реакцияси узининг барча компонентлари билан бирга хомилада қон томирлари шаклланган пайтда пайдо булади. Лекин хомиладорлик даврида яллиғланиш альтератив ва продуктив характерга эга булади. бундай яллиғланиш янги тугилган болаларда ва 2-3 ойлик болаларда булиши мумкин.
Хомиланинг кечки фетал даврида ва 2-3 ойлик болаларда онтогенезнинг эрта этапларидаги реакцияларга жавобан бириктирувчи тукима элементларининг ортикча проферацияси кузатилиши мумкин. Агар катта патологик жараёнлар текширилса, купчилик яллиғланиш жараёнлари (эндо, мио, перикардитлар) 3 ойдан катта булган болаларда юрак ва қон томирларнинг огир нуксонлари, клапонларнинг фибромиксоматоз гиперплазияси, миокард фиброэластози, миокарднинг дистрофик ва некротик узгаришлари учрайди. Бу маълумот яна бир бор шуни таъкидлайдики, перинатал даврда янги тугилган болаларда ва 3 ойгача булган болаларда шаклланишини бузилиши билан альтератив пролифератив характердаги етук булмаган примитив реактив жараёнлар юз беради.
Махаллий шикастланишга ёки тукималарнинг таъсирланишига жавобан мураккаб рефектор гумарал реакциялар, яъни яллиғланиш асосан 3 ойликдан кейин пайдо булади. болаликнинг эрта даврларида яллиғланиш 2 та асосий хусусиятлари билан характерланади: 1) яллиғланишнинг генерализацияси, яъни болаларда яллиғланиш учоги пайдо булганда бу махаллий жараённи бошка тукималардан чегаралай олмайди. Бунда яллиғланиш учоги атрофдаги тукималарга кенг ёйилади. Махаллий жараённи чегаралай олмаслик иммуногенез органлари ва баръер тукималарнинг ёшга хос анатома-функционал жихатдан етукмаслигига боглик.
2) Янги тугилган болаларда ва кукрак ёшидаги болаларда альтератив ва пролифератив яллиғланишнинг алохида куринишлари учрайди, яъни она корнида ривожланишдаги яллиғланиш реакцияларига якин булади ва бу реакцияларни онто ва филогенезида кайта тиклайди. Бунда шуни билан керакки яллиғланишнинг алохида шакллари булиши билан бирган хомилада, янги тугилган болаларда ва купрок ёшидаги болаларда экссудатив, хатто йирингли яллиғланиш булиши хам мумкин. Кейинчалик бу хусусиятлар ахамиятини йук мойиллиги узок вакт давомида ва деярли бутун болалик даврида кузатилади.
Альтератив яллиғланишнинг алохида куринишларига мисол килиб янги тугилган болаларда флегмонасини келтириши мумкин. Узига хос флегмоналар таркалган некротик узгаришлардан ташкил топади, факат боланинг реактивлигига боглик булади, яллиғланиш кузгатувчилари плоген коккли флора стафилококк ва стрептаккоклар булади. Асосисй узгаришлар тери ости ёг каватида некроз серозли ёки сероз йирингли ажратмалар билан ифодаланади. Жараён тер безлари атрофида бошланади, сунгра тери ости ёг каватига таркалади. Янги тугилган болаларда флегмонаси таркалишга мойиллиги билан ифодаланади ва кукрак кафасининг орка ва олдинги юзасини, думгаза ва думбани, энсани ва буйинни барча сохзаларини эгаллаши мумкин. Тери ости ёг каватининг «эмакловчи» ёки «сиргалувчи» некрози иккиламчи некрозга ва терининг унга ёпишган мускулларида њткир усикларда ва ковургаларда ажралишига олиб келади. Микроскопик текшириш альтератив (некротик) узгаришларнинг экссудативдан устунлигини таъкидлайди. Некротик ва соглом тукима чегарасида яллиғланишли хужайралари инфильтрация деярли булмайди. Окибатда некроз чегараланишига мойил булмайди. Янги тугилган болаларда флегмонаси огир касаллик, авваллари антибиотиклар куллангунча юкори латентликка эга булган. Яллиғланишнинг чегараланишга мойилмаслиги купинча махаллий жараённинг генерализациясига олиб келади.
Пролифератив яллиғланишнинг алохида куринишлари бири гранулематоздир, бу хам генерализацияланган шаклда буладиган коккли флора ёки листерелла томонидан ва бошка микроорганизмлар томонидан пайдо килинади. Яллиғланишнинг альтератив ва пролифератив шаклларининг генерализацияга мойиллиги хомилада янги тугилган болаларда ва кукрак ёшидаги болаларда куплаб генерализациялашган некрозлар паренхиматоз органларда сувчечакда, тукима таксоплазмозда, кукли инфекцияда ёки листериоздаги генерализациялашган гранулематозда, туксоплазмозда, сифилисда, кандидамикозда ва бошкаларда учрайди.

Bolalarni ovqatlantirish. Tabiiy, sun’iy va aralash ovqatlantirish to’g’risida tushuncha

shumbola — Tue, 06 Jul 2010 05:07:10 GMT

Bola organizmini o’sishi va rivojlanishni ta’minlovchi omillardan biri bu ovqatlanishni to’g’ri tashkil qilishdir. Ayniqsa kasal bola uchun to’la ovqatlanish muhim ahamiyatga ega, xayotiy jarayonlarni va to’qimalarni qaytadan yangi hosil bo’lishda juda katta rol o’ynaydi. Bu patologik jarayon ko’p hollarda oksillar buzilishi bilan kechadi, mineral moddalar ajralishi ortadi, vitaminlar kamayadi, shu sababli antitelalar hosil bo’lishi kamayadi, organizm qarshiligi pasayadi, shuning uchun parxez, kasal bolalarga belgilangan, kasal organizm talab qilgan miqdorni to’ldirishi kerak, bolani fiziologik talablariga va yoshga qarab ovqatni belgilash bilan birga shuni hisobga olish kerakki ayrim hollarda, ayniqsa isitma chiqayotgan kasalliklarda oshqozon ichaklarida sekretsiya va motor funktsiyalari susayganligi belgilangan. Davolash profilaktika bo’limida parxez ovqat terapiyani asosiy qismlardan hisoblanadi. Shuning uchun ovqatlar zamonaviy talablarga javob beradigan tarzda tashkil qilingan bo’lish kerak.
• O’rnatilgan nomekulatura bo’yicha parhez taomlar 1-15 gacha va umumiy №15 va 16 bo’yicha belgilanadi.
• Parxez №16 1 yoshu 3 oydan-3 yoshgacha bo’lgan bolalar uchun.
• № 15 3 yoshdan - 15 yoshgacha va undan kattalar uchun. Bu parhez boladagi ovqat ingridentlariga bo’lgan fiziologik talabni qondiradi.
Parhez taomlarga quyidagilarga kiradi.
1 nomerli parhez taom
Giperatsid gastrit, oshqozon va 12 barmoqli yara kasalligida 6 oydan 12 oy mobaynida qo’llaniladi.
Tarkibi: sabzavot va donli mahsulotlardan tayorlangan qaynatma, sabzavotli pyurelar, bo’tqalar, yog’siz go’shtdan tayyorlangan sho’rvalar, prostakvasha, slivka, yog’siz tvorog, parda pishirilgan tuxumli omletlar, sharbatlar. Tuz miqdori cheklanadi. Ovqat tez -tez sutkada 5- 6 marta beriladi. Judayam issiq yoki judayam sovuq ovqat berilmaydi.
1 a nomerli parhez taom
Giperatsid gastrit, oshqozon va 12 barmoqli yara kasalligi xuruj qilgan vaqtida qo’llaniladi
Tarkibi: 4-5 stakan sut, suyuq bo’tqalar, parda pishirilgan tuxumli omletlar, sariyog’, slivka, donli sho’rvalar, sharbatlar. Tuz cheklanadi. Xar 2-3 soatda ovqatlantiriladi. Ovqat vitaminlarga boy bo’lishi kerak. Sutni choyga qo’shib berish kerak.
2 – sonli parhez
Ko’rsatmalar: sekretsiya etarlicha bo’lmagan surunkali gastrit, surunkali enterokolit avj olish davridan tashqari, operatsiyadan va o’tkir infektsiyadan keyingi sog’ayish davrida.
Tayinlashdan maqsad: me’da va ichakning sekretor va motor funktsiyasining normallashuviga ta’sir ko’rsatish, me’d- ichak yo’llarning o’rta darajada mexanik ehtiyojlash.
Umumiy ta’rif: ekstraktiv moddalar taqiqlanadi, dag’al biriktiruvchi to’qimali go’sht va o’simlik klechatkasini tutgan mahsulotlar asosan maydalangan holda beriladi.
3 – sonli parhez
Ko’rsatmalar: Qabziyatda
Tayinlashdan maqsad: Parhezda o’simlik klechatkasiga boy mahsulotlar va ichak funtsiyasining kuchaytiradigan mahsulotlarni ko’paytirish. Mineral suvlarni ko’p ichish. Yotishdan oldin 1 stakan qatiq ichish.
4 – sonli parhez
Ko’rsatmalar: Gastroenterokolitlar, o’tkir enterokolit. Ichakdagi operatsiyalardan so’ng.
Tayinlashdan maqsad: ichaklarni ko’proq mexanik va ximiyaviy ehtiyotlash ichak peristaltikasini va ichakdagi va achish jarayonlarini kuchaytiradigan mahsulotlarni chiqarish.
Umumiy ta’rifi: uglevodlar va yog’lar hisobiga kaloriyasi chegaralangan parhez, oqsillar fiziologik normalarning quyi chegarasi atrofida. O’simlik kletchatkasini saqlaydigan sut va sut mhsulotlari chiqariladi. Parhezni 5-7 kundan oshmagan muddatga tayinlanadi
Ovqatlanish rejimi: ovqat 5-6 marta chegaralangan miqdorda qabul qilinadi. Issiq choy, qora kofe, bulon, namatak damlamasi holidagi erkin suyuqlik 1, 5 l.
4a – sonli parhez
Ko’rsatmalar: o’rtacha zo’rayish davridagi surunkali znterokolitlar me’da zararlanishi bilan achak kasalligi qo’shilib ketganda, dizenteriyada.
Tayinlashdan maqsad: surunkali enterokolit o’rtacha zo’raygan davrda yallig’lanish holatini kamaytirishga va me’da ichak yo’llarining buzilgan funktsiyalarini normaga solishga imkon beradigan to’la qimmatli ovqat bilan ta’minlash.
Umumiy ta’rifi: Uglevodlar va osh tuzi o’rtacha chegaralangan. Achish va chirish jarayonini kuchaytiruvchi mahsulotlarni chiqarib tashlash kerak. Parhezga dag’al bo’lmagan o’simlik klechaktkasi tutgan (ezilgan holdagi sabzavotlar, olho’ri, olma, ) mahsulotlar kiritiladi.
900- 930 nonushta
1300 - 1300 tushlik
1600 – 1600 ikkinchi tushlik
1830 - 1900 kechki ovqat
Lekin ayrim bemorlarga tez-tez ovqatlanish vaqtlari belgilanadi.
Bemorlar uchun ovqat oshxonada tayyorlanadi. U shifoxonaning xo’jalik bo’limida joylashgan bo’ladi. Kasal bemor kasalxonaga kelib tushishi bilan unga parxezli taomlarni, qabul qilgan navbatchi shifokor tomonidan belgilanadi. Belgilangan parxez kasallik tarixiga yoziladi. Tayyor bo’lgan ovqatni yopik idishlarda bo’limiga olib kelinadi. Odatda tashish uchun termoslar, aravacha termoslar yoki bo’lmasa og’zi qattiq yopiluvchi idishlar ishlatiladi. Ҳar bir taom alohida idishlarda olib kelinadi. Sut va sut maxsulotlarni tashish uchun alohida belgi ishlatiladi.
Ovqat tarqatish. Ovqat tarqatuvchi xodim ovqatni olib kelgandan keyin, bolalarni faqat hamshira ovqatlantiradi, ularni ustidagi oq xalatda «ovqat tarqatish uchun» degan yozuv bo’ladi. Palatalarni tozalovchi texnik xodimlarga ovqat tarqatish va idishlarni yuvishga ruxsat berilmaydi. Erta yoshdagi bolalar (3 yoshgacha) va og’ir bemorlar palatalarda ovqatlantiriladi, kattaroq yoshdagi bolalar esa oshxonada ovqatlantiriladi.
Oshxona. Oshxona katta, toza va yorug’ bo’lish kerak. Oshxona devorlarni yuvish va dezinfektsiya qilish onsonroq, bo’lish uchun bo’yoq yoki kafel qilingan bo’lishi kerak, stol usti platsikadan yoki oddiy klenka bilan yopilgan bo’lishi lozim.
Oshxona bilan ovqat tarqatish xonasi o’rtasida darcha bo’lib o’sha erdan kasal bolalarga ovqat tarqatiladi. Ovqat tarqatish xonasiga kirish alohida bo’lishi kerak, bu xonada quyidagi buyumlar bo’lishi kerak.
• Idishlar va quruq oziq ovqat masalliklarini saqlash uchun shkaf.
• Bitta bemorga mo’ljallangan idishlar - 1 chuqur va 1 ta yuza tarelka, vilka, choy va osh qoshiqlar va choy ichish uchun piyola.
• Ovqat tarqatish uchun gigienik toza stol.
• Ovqat isitish uchun elektroplitalar.
• Idishlarni yuvish uchun 2 ta sektsiyali vannalar.
• Idishlarni bo’ktirish va yuvish uchun bak.
• Oqib turuvchi issiq va sovuq suv.
• Dezenfektsiya qiluvchi va yuvuvchi moddalar.
• «Bufet uchun» deb yozilgan yig’uvchi inventar
Oshxona bilan ovqat tarqatish xonasi o’rtasida darcha bo’lib o’sha erdan kasal bolalarga ovqat tarqatiladi. Ovqat tarqatish xonasiga kirish alohida bo’lishi kerak, bu xonada quyidagi buyumlar bo’lishi kerak.
• Idishlar va quruq oziq ovqat masalliklarini saqlash uchun shkaf.
• Bitta bemorga mo’ljallangan idishlar - 1 chuqur va 1 ta yuza tarelka, vilka, choy va osh qoshiqlar va choy ichish uchun piyola.
• Ovqat tarqatish uchun gigienik toza stol.
• Ovqat isitish uchun elektroplitalar.
• Idishlarni yuvish uchun 2 ta sektsiyali vannalar.
• Idishlarni bo’ktirish va yuvish uchun bak.
• Oqib turuvchi issiq va sovuq suv.
• Dezenfektsiya qiluvchi va yuvuvchi moddalar.
• «Bufet uchun» deb yozilgan yig’uvchi inventar
Bolalarning xar bir ovqatlanishdan so’ng ularning idish tovoklari yaxshilab tozalanadi.
• Oldin idishlar qoldiqlardan tozalanadi va «qoldiq ovqatlar» deb yozilgan chelakka solinadi, keyin xantal va sodalar bilan tozalab yuvilib idishlar oqib turgan issiq suvda chayiladi (70C˚dan yuqori) va vertikal xolda quritiladi. Yana idishlarni dezenfektsiya qilishni 130C˚ temperaturada 30 minut davomida quruq shkaflarda o’tqazish mumkin. Tozalovchi inventarlar ishlatilgandan so’ng 0,5% xloraminga 1 soatga bo’ktiriladi yoki 15-20 minut davomida qaynatiladi, keyin quritib belgilangan joyda saqlanadi.
• Ovqat qoldiqlarini og’zi yopiluvchi bakka yig’iladi. Baklarni to’lib ketishga yo’l qo’yilmaydi va ertasi kuniga qoldirmay olib chiqib tashlanadi.
• Shifoxona ta’minlaydigan asosiy ovqatdan tashqari bemorlarga qarindoshlar tomonidan ovqat olib kelishga ruxsat etilgan. Odatda ovqatni olib kelingan ovqat tartibini, miqdori va foydaliyligiii kuzatiladi, bemorga belgilanmagan ovqatni qabul qilinmaydi. Ovqatlar polietilen paketlarda qabul kilinadi, ularning miqdori 1-2 kunga etadigan miqdordan ortmasligi kerak, ular shkaf va muzlatgichlarda saqlanadi (sut va go’sht mahsulotlari alohida). Quruk oziq-ovqatlarni karovat oldidagi tumbochkada saqlash mumkin. Olib kelingan ovqat asosiy ovqatdan so’ng parxez turiga, bolani yoshi va ishtahasiga qarab beriladi.
• Oldin idishlar qoldiqlardan tozalanadi va «qoldiq ovqatlar» deb yozilgan chelakka solinadi, keyin xantal va sodalar bilan tozalab yuvilib idishlar oqib turgan issiq suvda chayiladi (70 C˚dan yuqori) va vertikal xolda quritiladi. Yana idishlarni dezenfektsiya qilishni 130 C˚li temperaturada 30 minut davomida quruq shkaflarda o’tqazish mumkin. Tozalovchi inventarlar ishlatilgandan so’ng 0, 5% xloraminga 1 soatga bo’ktiriladi yoki 15-20 minut davomida qaynatiladi, keyin quritib belgilangan joyda saqlanadi.
• Ovqat qoldiqlarini og’zi yopiluvchi bakka yig’iladi. Baklarni to’lib ketishga yo’l qo’yilmaydi va ertasi kuniga qoldirmay olib chiqib tashlanadi.
• Shifoxona ta’minlaydigan asosiy ovqatdan tashqari bemorlarga qarindoshlar tomonidan ovqat olib kelishga ruxsat etilgan. Odatda ovqatni olib kelingan ovqat tartibini, miqdori va foydaliyligiii kuzatiladi, bemorga belgilanmagan ovqatni qabul qilinmaydi. Ovqatlar polietilen paketlarda qabul kilinadi, ularning miqdori 1-2 kunga etadigan miqdordan ortmasligi kerak, ular shkaf va muzlatgichlarda saqlanadi (sut va go’sht mahsulotlari alohida). Quruk oziq-ovqatlarni karovat oldidagi tumbochkada saqlash mumkin. Olib kelingan ovqat asosiy ovqatdan so’ng parxez turiga, bolani yoshi va ishtahasiga qarab beriladi.
Bolani birinchi yilida ovqatlantirish
Ko’krak bilan ovqatlantirish. Bola hayotini birinchi olti oyi mobaynida ko’krak suti bilan boqish tabiiy ovqatlantirish deyiladi. Ona suti bolaning birinchi oyida eng qimmatli va almashtirib bo’lmaydigan ovqat hisoblanadi, bolani yaxshi rivojlanishi uchun hamma talablarga javob beradi. Oqsil, yog’ va uglevodlar nisbati ko’krak sutida ularni yaxshi o’zlashtirilishiga va so’rilishiga xizmat qiladi.
Sog’lom tug’ilgan bolani tug’ilishi bilan ko’krakka qo’yiladi. (yarim soat ichida). Bolani kindigi kesilmasdan avval qoringa shunday yotqiziladiki, bunda bola terisida saprofit mikroflar hosil qilish va birinchi ovqatlanish refleksini tug’dirishi uchun. Bola o’zi ko’krakka intilib, onani emadi. Bola emizilganda uning ichaklariga laktabakteriyalar va ona sutidagi himoya moddalari tushadi.
Bolani birinchi 6 oylikkacha faqat ko’krak suti bilan boqiladi,. Shuning uchun ona xar doim bola oldida bo’lishi kerak.
• Ko’krak suti bilan boqishning 10 ta printsipi
• 1. Ovqatlantirish qonun qoidalarga qat’iy ravishda rioya qilish va buni tibbiyot xodimlari va onalarga etkazish.
• Tibbiy xodimlariga ko’krak bilan emizish qoidalarini o’rgatish
• Ko’krak bilan boqish afzalliklari haqida xomilador ayollarga va onalarga ma’lumot berish
• Tuqqan onalarga 30 daqiqa davomida ko’krak bilan boqish uchun yordam berish
• Onalarga ko’krak sutni qanday qilib sog’ilishini va laktatsiya jarayonini saqlashni o’rgatish.
• Tibbiy ko’rsatmalaridan tashqari yangi tugilgan bolalarga boshqa ovqat va suyukliklar, ko’krak sutidan tashqari berilmaydi. 7 kun davomida ona va bolani bitta palatada joylashishni tashkil qilish
• Ko’krak yoshdagi bolani u so’ragan payt qachonki bola xoxlasa.
• Bolani tinchlantiruvchi ona ko’kragini o’rnini bosuvchi narsalar taqiqlanadi (so’rg’ich, butilkalar)
• Ko’krak suti bilan boquvchi onalar to’garagini tashkil qilish. Ҳomilador ayollarni va tug’rukxonadan chiqqan ayollarni to’garakka jo’natish.
Angliya va Avstraliya shifoxonalarida chala tug’ilgan va kam tana vaznli bolalarni boqish uchun maxsus dastur «Kengru» metodi ishlab chiqilgan, bunda bola xar doim ona oldida bo’lib, o’zi ko’krakka tomon xarakat qiladi, ona issiqligini tuyadi. Ona xar doim g’amxo’r va ahamiyatda bo’lgani uchun bolani xayotchanligini oshiradi.
Boqish qoidalari
Ovqatlantirish oldidan ona qo’lni yaxshilab yuvishi kerak va sut yo’liga tushgan mikroblar chiqib ketish uchun bir necha tomchi sut sog’ib tashlanadi. Ona bitta qo’li bilan bolani ushlaydi, ikkinchi qo’li bilan bolani og’ziga ko’krak uchini va ko’krak uchi oldi aylanasini bir qismini 4 ta barmoq bilan ko’krak ko’tarilib turiladi va bosh barmoq bilan ko’krak usti ushlab turiladi, bolani burni yopilib qolmasligi uchun.
Sog’lom bolada ko’krak bilan boqishida sut etarli bo’lsa, 15-20 daqiqa davom etadi, lekin birinchi kunlar tug’riqdan keyin uzoq vaqt 25-30 daqiqa davom etishi mumkin.
Qo’shimcha ovqat berish qoidalari:
1. Ko’krak bilan boqishdan oldin, kam miqdordan boshlanadi.
2. Boshqa turdagi qo’shimcha ovqatga bola birinchisiga to’liq o’rgangandan so’ng o’tiladi.
3. Qo’shimcha ovqat yutilishi qiyin bo’lmasligi kerak
4. Yangi ovqat xili kunnnig birinchi yarmida berilgan ma’qul.
Bolani 6 oylikda birinchi qo’shimcha ovqat sabzavotli pyure beriladi.. 7 oylikdan ikkinchi qo’shimcha ovqat kasha beriladi. 8 oylikda uchinchi qo’shimcha ovqat kefir va tvorog beriladi.
Aralash ovqatlantirish. Bola hayotini birinchi olti oyligigacha ona suti bilan birga qo’shimcha sut aralashmalarni olishiga aralash ovqatlantirish deyiladi. Aralash ovqatga o’tqazishni asosiy sabablari - sutni kerakli miqdorda bo’lmasligi- gipogalaktiya, onani kasalligi, ijtimoiy - sotsial ahvollar. Bolani qancha miqdorda sut olayotganligini bilish uchun bolani emizishdan va emizishdan keyin torozga qo’yib o’lchaymiz va ko’rsatkichimizga qarab sun’iy sutli aralashma belgilanadi.
Sun’iy ovqatlantirish.
Sun’iy ovqatlantirishda bola ko’krak suti o’rniga sutli sun’iy aralashma oladi.
Sun’iy ovqatlantirishda aralash ovqatlantirishdek sut aralashmalari beriladi.
2 oygacha bolani 7 marta xar 3soatda, 2 oydan - 4 oygacha 6 marta xar 3, 5 soatda, 4 oydan yuqori 5 marta xar 4 soatda ovqatlantiriladi.
Sun’iy ovqatlantirishda quyidagi qoidalarga rioya qilinish kerak:
• aralashma 36-37 C˚ gacha isitilgan bo’lishi kerak.
• so’rg’ich va butilka toza bo’lishi kerak
• sut so’rg’ichdan tomchilab tushishi kerak
• butilka bo’g’zi aralashma bilan to’lgan bo’lishi kerak.
• bolani butilkadan boqilganda qo’lda ushlab turiladi. Ko’krak bilan boqilgan xolatni yuzaga keltirgan holda yoki yonga yotgan holda boshiga kichikroq yostiq qo’yiladi.
Aralashma turi shifokor tomonidan belgilanadi. Sun’iy ovqatlantirishda ovqat miqdori hamshira tomonidan ovqatlanish varag’iga kirgiziladi, bu xar bir bola uchun alohida tutiladi.

O’pkaning surunkali nospesifik kasalliklari

shumbola — Sun, 22 Nov 2009 08:18:14 GMT

Nafas a`zolarining surunkali nospesifik kasalliklari bo’lgan bemorlar tuberkulyoz bilan kasallanish xavfi yuqori bo’lgan shaxslar kontingentini tashkil qiladi. O’pkaning surunkali nospesifik kasalliklari ko’pincha umumiy immun reaksiyalar susayishi fonida kechadi va o’pkada lokal (mahalliy) immunitetning turli-tuman buzilishlari bilan kuzatiladi. Shunga bog’liq holda tuberkulyoz bilan kasallanish xavfi haqiqatdan oshib bormoqda.
O’pkaning nospesifik yallig’lanishli kasalliklari ko’pincha uzoq muddat kechuvchi tuberkulyoz bilan asoratlanadi, so’ngra esa uning tuzalishi ko’pincha o’pkadagi tuberkulyozdan keyingi qoldiq o’zgarishlar bilan birga kuzatiladi.

Tuberkulyoz bemorlari o’pka to’qimasi va bronxlarida nospesifik yallig’lanish jarayonlarining paydo bo’lishi bronxlarning fibrozli deformasiyasi va drenaj funksiyasi buzilishi bilan bog’liq. Nospesifik yallig’lanish tarqoq va ayniqsa fibroz-kavernali hamda sirrotik tuberkulyozning doimiy morfologik va klinik komponenti hisoblanadi. Bunday yallig’lanish jarayonining kuchayib borishi kasallikning o’lim bilan tugashining sabablaridan biri hisoblanadi. Еmirilish yoki kaverna bo’shlig’ini drenajlovchi bronxni turli darajadagi shikastlanishi bilan kuzatiladigan bronxit desiruktiv o’pka tuberkulyoziga olib keladi. Bronx yorig’i shilliq qavat infil`trasiyasi yoki chandiqli stenoz hisobiga ko’pincha toraygan bo’ladi. Tuberkulyozda kuzatiladigan odatdagi surunkali bronx-o’pka nospesifik yallig’lanish kasalliklari bo’lib surunkali bronxit, bronxoektazlar, emfizema, cho’zilgan pnevmoniya hisoblanadi. Faol tuberkulyoz bilan xasta bemorlarda nospesifik yallig’lanishning qo’shilishi yo’talning kuchayishi, hansirash, sianoz paydo bo’lishi bilan namoyon bo’lishi mumkin. Bunda balg’am mifdori ko’payadi, unda turlicha patogen mikroflora kuzatiladi. Tana harorati oshadi, umumiy qon tahlilida leykositoz, EChT oshishi kuzatiladi.
Nospesifik yallig’lanish bilan asoratlangan faol tuberkulyozli bemorlarda spesifik kimyoterapiya kuchaytirilgan bo’lishi lozim. Nospesifik yallig’lanish jarayonlarini cheklash uchun keng ta`sir spektrli antibiotiklarni tavsiya etishda ularning tuberkulyozga qarshi preparatlar bilan o’zaro ta`sirini hisobga olishga to’g’ri keladi.

O’pkasida tuberkulyozdan keyingi qoldiq o’zgarishlari mavjud bemorlar surunkali bronxitda va ayniqsa bronxoektazlar sohasida yallig’lanish mavjud bo’lganda balg’amli yo’tal, qiyin nafas olish yoki nafas chiqarish bilan kechadigan hansirashga shikoyat qilishadi. Оdatda bu klinik belgilar ilgari tuberkulyoz o’tkazmagan bemorlardagiga nisbatan kamroq namoyon bo’ladi. Ko’rinib turibdiki, bu xususiyat nospesifik yallig’lanishning ko’p hollarda o’pkaning yuqori bo’laklarida joylashishi va balg’amning drenajlanishi hamda ajralishi uchun yaxshi sharoit bo’lishi bilan bog’liq.

Ba`zan tuberkulyozdan keyingi o’zgarishlar sohasida yuzaga kelgan o’tkir pnevmoniya yaqqol intoksikasiya simptomlari va abssesslanishning klinik manzarasi bilan kechadi. Bunday hollarda balg’amda MBT ning bir martalik topilishi har doim ham o’pkada tuberkulyoz jarayonining qo’zg’alganidan dalolat beravermaydi, balki bu nofaol tuberkulyoz o’chog’idagi o’pka to’qimasining parchalanishi natijasi bo’lishi mumkin. Pnevmoniya va tuberkulyoz residivlanishi yoki qo’zishining qiyosiy tashxisida shuni hisobga olish kerakki, pnevmoniya nisbatan o’tkir, hansirash va sezilarli miqdordagi nam xirillashlar bilan kuzatiladi. Bunda ajralayotgan balg’am miqdori ko’payadi, u yiringli tus oladi va nospesifik patogen mikrofloraga ega bo’ladi, keng ta`sir spektrli antibiotiklar tezda o’z ta`sirini ko’rsatadi.