Tibbiy sayt

Yangi tug'ilgan chaqaloqlar sariqligi

shumbola — Mon, 30 Jul 2018 14:29:19 GMT

Umumiy va statistik ma'lumotlar
Sariqlik 50% vaqtiga yetib tug'ilgan chaqaloqlarda va 80% dan ko'proq vaqtiga yetmay tug'ilgan chaqaloqlarda kuzatiladi. Ko'p hollarda bu fiziologik sariqlik bo'lib, alohida davo talab qilmaydi. Patologik xarakaterli sariqlikka gumon qilinganda, qondagi bog'langan va bog'lanmagan bilirubinni tekshirish talab qilinadi.
Fiziologik sariqlik
Vaqtiga yetib tug'ilgan chaqaloqlar qonida eritrotsitlar yemirilishi, fetal gemoglobin (HbF) bo'lishi natijasida, qon zardobida bog'langan bilirubin miqdori oshib ketadi. Bola hayotining 3-kunlarida sariqlik paydo bo'lishi yoki kechroq va 10-kunlariga borib yo'qolishi xarakaterli. Fiziologik sariqlik ko'p uchraydi, lekin sariqlikka olib keladigan boshqa sabablar istisno etilgandan keyingina tashhis qo'yish mumkin. Fiziologik sariqlikda ba'zan yorug'lik bilan davolash (fototerapiya) o'tkaziladi.
Patologik sariqlik
Metabolizm va bilirubin ekskretsiyasi buzilishida kuzatiladi. Erta klinik belgilar birinchi 24 soat ichida paydo bo'ladi va yetuk bolalarda 10 kun, vaqtiga yetmay tug'ilgan bolalarda 2 haftadan ko'p vaqt davomida saqlanadi. Asosiy sabablari: chaqaloqlar gemolitik kasali, eritrotsitoz, nasliy ferment yetishmovchiligi, ona sutidan sarg'ayish, dorilarning nojo'ya ta'siri, sepsis, gipotireoz, o't yo'li atreziyasi. Sanab o'tilgan sabablarda pediatr maslahati muhimdir.
Yangi tug'ilgan chaqaloqlar gepatiti
Ko'p uchraydigan sabablardan biri bog'lanmagan giperbilirubinemiya bo'lib, uzoq sariqlik bilan kechadi. Mutaxassis maslahati va davosi talab etiladi.
O't yo'llari atreziyasi
Bola tug'ilgandan so'ng kuchayib boruvchi sariqlik xarakterli. O'z vaqtida jarrohlik amaliyoti o'tkazilmasa, biliar sirrozi va asoratlar rivojlanadi (bolalarning ko'pi hayotining birinchi ikki yilida o'ladi). Samarali portoenterostomiyadan keyin bilirubin almashinuvi me'yorlashadi, tirik qolish 50-70% ni tashkil etadi.

Bolalarda yassi oyoqlik (panjalik)

shumbola — Tue, 14 Jun 2016 05:03:27 GMT

Bolalarda yassi panjalik (yassi oyoqlik) tayanch-harakat sistemasidagi o‘zgarishlar ichida ko‘p uchraydigani hisoblanadi. Kasallik asosida panjaning ko‘ndalang va bo‘ylama gumbazlarini alohida-alohida bir vaqtning o‘zida yassilanishi yotadi. Agar panjaning bo‘ylama gumbazi pasaysa, yassi panjalik vujudga keladi. U ko‘pincha panja oldingi qismining uzoqlashishi bilan birga kechadi, yoki panja butunlay tashqariga og‘adi. Bu hollarda deformatsiya yassi valgus panja deb ataladi. Umuman boldir-panja sohasi orqa yuzasi o‘rtasidan o‘tkazilgan vertikal chiziq tashqariga 6 gradusgacha og‘sa, bu me’yor hisoblanadi, ichkariga og‘ish normada kuzatilmasligi kerak. Yurilganda panja yuzasi odatda uch soxa bilan tanani ko‘taradi: bular orqa tomondan tovon suyagi bo‘rtig‘i, oldingi yon tomonlarda esa birinchi va beshinchi kaft suyaklari boshi hisoblanadi. Bu uch soha o‘zaro yoylar majmuasi bilan birlashib, panja gumbazini tashkil qiladi. Ichki yoy tovon bo‘rtig‘i bilan birinchi kaft suyagining boshi orasida bo‘lib, uning chuqqisi qayiqsimon suyakka to‘g‘ri keladi. U elastik va tashqi yoydan 3–4 barobar bo‘rtiqroqligi bilan ifodalanadi. Panjaga tiralganda ichki yoy pasayadi, buning hisobiga panja uzayadi, oyoq yerdan uzilganda yoy va unga bog‘liq xolda panja uzunligi ham o‘z holiga qaytadi. Tashqi yoy tovon suyagi bo‘rtig‘i bilan V kaft suyagi boshi orasida bo‘lib, uning chuqqisi kubsimon suyak sohasiga to‘g‘ri keladi. Nihoyat, oldingi yoy panja uzunligiga ko‘ndalang ravishda birinchi va beshinchi kaft suyaklari boshlari orasida joylashgan. Shunday qilib, panja gumbazi deganda, asosan uch yoy majmuasidan iborat bo‘rtiq ikki yuza tushuniladi. Panja gumbazi may da suyaklar, bog‘lam-pay, fastsiya va mushaklar hisobiga katta-katta yuklami bemalol ko‘tarishni, ohista tekis yurishni ta’minlaydi. Kelib chiqishiga qarab yassi panjalikni tug‘ma va orttirilgan turlari ajratiladi. Ayrim bolalarda panja gumbazi yassi bo‘lsada, balog‘atga yetguncha, tana og‘irligi oshgunga qadar hech qanday klinik belgilar kuzatilmaydi. Boshqa bolalarda panja gumbazi qoniqarli rivojlangan, lekin patologik abduksiya mavjud bo‘ladi. Bu ikkala xolda o‘zgarish mushaklar va panja bog‘lam apparatining kuchsizligidan darak beradi. Tug‘ma yassi panjalik nisbatan kam uchraydi. Sabablari homilaning noto‘g‘ri rivojlanishi, amniotik tizimchalar, kichik boldir suyagining yaxshi shakllanmaganligi yoki umuman yo‘qligi bo‘lishi mumkin. Tug‘ma yassi panjalik ko‘pincha valgus deformatsiya bilan birgalikda uchraydi. Orttirilgan yassi panjalikni raxitik, paralitik, travmatik va statik turlari kuzatiladi. Raxitik yassi panjalik maktabgacha yoshda raxit xastaligi bo‘lgan bolalarda uchraydi. Suyaklarning yumshoqligi va og‘irlikka qarshiligi pasayganligi, umuman mushak-bog‘lam apparatining sustligi yassi panjalikka olib keladi. Panja tana og‘irligi tufayli pronatsiya holatiga o‘tib, oldingi qismi o‘rta chiziqdan qochadi va panja gumbazi pasayadi. Bu turdagi yassi panjalikning oldini olish va davolash raxit kasalligini bartaraf etish hamda davo tadbirlariga uzviy bog‘liqdir. Paralitik yassi panjalik bolalarda asosan poliomielit kasalligi asorati sifatida yuzaga keladi. Uning darajasi falajlik darajasi va mushaklarning nechog‘li zararlanganligiga bog‘liq, yassi valgus panjalik katta yoki kichik boldir muskullarining ikkalasini yoki birinchisini zararlab, qolgan mushaklar faoliyati qoniqarli saqlanib qolishidan kelib chiqadi. Travmatik yassi panjalik esa ko‘pincha to‘piqlar sinishidan, kamroq panja suyaklari butunligi buzilimagan katta va kichik boldir suyaklari orasidagi bog‘lamning uzilishidan ham hosil bolishi mumkin. Boldir, panja sohalarida shikastlanishni to‘g‘ri aniqlash va gips bog‘lamini yaxshilab qo‘yish yassi panjalikning oldini olishdir. Bolalarda statik yassi panjalik uning eng ko‘p tarqalgan shakliga kiradi. Uning asosiy kelib chiqish sababi mushaklar tonusining pasayishidir. Masalan, panjani tashqariga buradigan mushaklar kuchi kamayishi natijasida panjaning ichki qirrasi pastga tushib, tashqi qirrasi ko‘tarilishga moyil bo‘ladi, bora-bora bu holat turg‘unlashadi, natijada yassi panjalik rivojlanadi. Yassi panjalikning dastlabki belgilari oyoqlarning kun oxiriga borib charchashi va boldir orqa yuzasi sohasida mahalliylashmagan og‘riqni sezish hisoblanadi. Keyinchalik turganda va yurganda og‘riq kuchayadi. Maktab yoshidagi bolalarda umumiy charchoqlik, xolsizlik, bosh og‘rig‘i va o‘zlashti- rishning pasayishi kuzatiladi. og‘riq endi panja osti sohasida, gumbazida, oshiq qayiqsimon bo‘g‘im atrofida va boldir mushaklarida mahalliylashadi. Ayrimlarda ishias manzarasini berishi, ya’ni og‘riq to‘piq sohasidan songa uzatilishi mumkin. Ob’ektiv ko‘rilganda panjaning uzaygani, o‘rta qismi nisbatan kengligi, panja bo‘ylama gumbazi yassilangani, panjaning ichkariga buralib tovon tashqariga surilgani ko‘zga tashlanadi. Oyoq kiyimining ichki tomonlari «yoyilib» ketganini ko‘rish mumkin. Tashxislashda oyoq panjasi bosib yuriladigan yuzasi aksini qog‘ozga tushirish (plantografiya) va panja ko‘rsatkichlarini Fridland usulida o‘lchash (podometriya) ham foydalaniladi (rasm).

Podoskopda oyoq panjasini teksirish

Panjaning rentgen tasviri esa suyaklarning bir-biriga munosabati qay darajada o‘zgarganligini ko‘rsatadi. Yassi panjalikni davolash turli vannalar (tuzli, sodali, dengiz tuzi bilan) qilish, uqalash, davolovchi gimnastika, elektr toki (elektroforez) bilan mushaklarni ta’sirlab ular tonusini oshirish, yalangoyoq yurishdan iborat. Bolalarga tabiiy panja gumbazini shakllantirishda yordam beruvchi moslamalar (supinator patak) buyurish, jismoniy tarbiya bilan muntazam shug‘ullantirish, suzish, panjaga mos poyafzal kiydirish zarur. Ayrim bemorlarga bosqichma-bosqich gips bog‘lami qo‘yiladi, kamdan-kam hollarda esa yassi panjalik operatsiya usulida bartaraf etiladi.

Toshkent shahrida shifokor "Ortoped" ko'rigi: (93) 385-57-73.

Otoskleroz

shumbola — Sun, 30 Aug 2015 03:07:03 GMT

Otoskleroz ichki quloq suyak qobig‘ining o‘ziga hos kasalligi bo‘lib, yoshlarda ham ko‘p uchraydi va eshitish qobiliyatining tobora pasayib borishi bilan ajralib turadi. Kasallik ikki tomonlama bo‘ladi. Uning kelib chiqishi to‘g‘risida turli fikrlar bor, lekin to‘liq ma’lumot yo‘q. Kasallik yosh ayollar orasida ko‘proq uchrab, bu homiladorlik va tug‘ish davrida eshitish qobiliyatining keskin pasayishiga sabab bo‘lishi mumkin. Kasallikning boshlanishida ichki quloqning suyak qismida o‘zgarish kuzatiladi, ya’ni qattiq suyakning ba’zi joylari qalin spongioz to‘qimaga aylanadi. Bunday holat kuproq yasen darcha sohasida, so‘ngra chig‘anoq uchida va ichki eshituv yo‘li atrofida kuzatiladi. Yasen darcha atrofida paydo bo‘ladigan spongioz o‘zgarish uzangiga utadi va ohirida uzangi yassi darchaga yopishib, uning harakatini izdan chiqaradi. Bemor eshitishi borgan sari pasayib borayotganidan va qulogi shang‘illashidan shikoyat qiladi. Quloqni tekshirga tashqi eshituv yo‘li keng, unda aytarli quloq kiri bo‘lmaydi va nog‘ora parda o‘zgarmagan bo‘ladi. Eshitish qobiliyatini tekshirib ko‘rganda, dastlab tovush o‘tkazuvchi bo‘limning buzilganini ko‘rish mumkin, keyinchalik kasallik rivojlanib, chig‘anoqda ham o‘zgarish yuz beradi, bunda tovush qabul qiluvchi bo‘lim ham buziladi. Kasallikning 3 xil: timpanik, aralash va koxlear shakli tafovut qilinadi. Kamertonlar bilan tekshirganda kamertonning jarangli sadosi yomon eshituvchi quloq tomon yo‘naltiriladi. Rinne va Jelle tajribasi salbiy bo‘ladi. Kasallikni aniqlash quloqni ko‘zdan kechirish, eshitish kobiliyatini kamertonlar va audiometriya bilan tekshirish orqali olib boriladi.
Davolash. Dori-darmonlar bilan davolash yaxshi natija bermaydi. Jarroxlik yo‘li bilan eshitish qobiliyatini 80-90% tiklash mumkin.

Xromasom va gen kasalliklari

shumbola — Sat, 29 Aug 2015 04:01:15 GMT

Irsiy kasalliklar – genetik informatsiya (irsiy axborot)ning buzilishi natijasida kelib chiqadigan kasalliklar: asosan, xromosomalar yoki genlardagi mutatsiyalar tufayli paydo bo‘lib, nasldan naslga o‘tadi. Mutatsiyalar tashqi muhit omillari (ionlashtiruvchi nurlar, ayrim biologik faol kimyoviy birikmalar) hamda organizm va hujayralardagi salbiy ta’sirlar oqibatida ro‘y berishi mumkin.
Irsiy kassaliklar asosan, klinik genealogik usul bilan o‘rganiladi, bunda avlodlar shajarasi tuziladi. Bu usul yordamida Irsiy kassaliklar (autosomdominant, autosom-retsessiv va jins bilan bog‘liq kasalliklar)ning turli yo‘llar bilan nasldannaslga o‘tishi aniqlanadi. Autosomdominant kasalliklarda, kasallik autosomada joylashgan dominant genlar orqali nazorat qilinadi. Bunda kasallik har avlodda 50% dan ortiq hollarda uchraydi. Braxidaktiliya, araxnodaktiliya, retinoblastoma, psoriaznnng ma’lum bir turlari va b. shu yo‘l bilan nasldannaslga o‘tadi.
Autosom-retsessiv Irsiy kasalliklarda patologik retsessiv genlar ota-onada bo‘lsa, kasal bola tug‘ilish ehtimoli bor, shuning uchun bu kasalliklar har avlodda uchramaydi. Lekin, bu ehtimollik o‘zgargan gen tutuvchi yaqin qarindoshlar o‘rtasida oila qurilganda oshadi. Bularga fenilketonuriya, mi-okloniya, epilepsiya, oligofreniyaiknt ma’lum bir turlari va b. misol bo‘la oladi.
Ma’lum bir autosomdominant va autosom-retsessiv Irsiy kassaliklar(mas, dalto-nizmnit ma’lum bir turi, gemofiliya A, sideroaxrestik anemiya va b.) jins bilan bog‘liq holda nasldannaslga o‘tadi.
Irsiy belgilarning ayrim xususiyatlarini o‘rganishda egizaklar usulidan ham foydalaniladi. Ma’lumki, egizaklar bir tuxumli yoki ikki tuxumli bo‘ladi. Bir tuxumli egizaklar genotip va tashqi ko‘rinishlarining bir xilligi (fenotip) hamda bir jinsga mansubligi bilan tavsiflanadi. Ikki tuxumli egizaklar genotipi har xil va bir-biridan tashqi ko‘rinishi, jinsi bilan farq qiladi. Egizaklar usuli ayrim kasalliklarning nasldannaslga o‘tish qonuniyatlarini o‘rganib kolmay, organizmning ayrim Irsiy kassaliklarga moyilligini ham aniqlash imkonini beradi.
Xromosoma va gen Irsiy kasalliklari farqlanadi. Xromosoma kasalliklari, asosan, xromosoma tuzilishi va sonining o‘zgarishi tufayli kelib chiqadi, bu yangi tug‘ilgan bolalarda 1% ni tashkil etadi. Xromosomadagi jiddiy o‘zgarishlar ko‘pincha organizmning hayot faolligini cheklab, rivojlanayotgan qomilaning nobud bo‘lishiga olib keladi. Bu kasalliklar autosomalar va jinsiy xromosomalarda ro‘y bergan o‘zgarishlar oqibatida kelib chiqadi. Bularga Shereshevskiy-Terner (kariotipi — XO), Klaynfelter (XXY), Patau (13 trisomiya), Daun, "mushuk chinqirig‘i" kabi sindrom va kasalliklar kiradi.
Umuman ko‘pgina xromosoma kasalliklarida odam skeleti tuzilishi va nerv sistemasi o‘zgaradi, tashqi va ichki a’zolarning tug‘ma nuqsonlari, o‘sishdan orqada qolish, nerv, endok-rin va b. sistemalarning buzilishi kuzatiladi, bemorlarning generativ faolligi pasayadi.
Gen kasalliklari nuqtali mutatsiyalar natijasida yuzaga keladigan moddalar almashinuviga aloqador. Hozir ularning 30 dan ortiq xili aniqlangan. Mas, yog‘ almashinuvining buzilishi markaziy nerv sistemasi faoliyatining o‘zgarishi bilan kechadi. Bulardan eng og‘iri Tey-Saks amavrotik idiotiyasidir, bunda ko‘rish krbiliyatining susayishi, esi pastlik va b. nevrologik simptomlar kuzatiladi.
Uglevod almashinuvining o‘zgarishiga aloqador Irsiy kassaliklardan galaktozemiya uch-raydi. Bunda galaktozani glyukozaga aylantiruvchi fermentativ jarayon o‘zgaradi, galaktoza va uning mahsulotlari qujayralarda to‘planib, markaziy nerv sistemasi va a’zolar faoli-yatiga zarar yetkazadi. Qandli diabet ham uglevod almashinuvining buzilishiga aloqador Irsiy kassaliklardandir.
Bruton kasalligida immunoglobulin fraksiyalarining sintez qilinishi buziladi, kasallik, asosan, o‘g‘il bolalarda uchraydi. Bunda bolalar deyarli sog‘lom tug‘iladi, lekin 3-4 oyligidayoq yuqumli kasalliklarga beriluvchanligi aniqlanadi.
Qonga aloqador Irsiy kassaliklarga chaqaloklarning gemolitik kasalligi kiradi. Bu, asosan, ona va bola qonidagi rezus-omil hamda er-xotin qon guruxlarining mos kelmasligi oqibatida ro‘y beradi.
Oq qon tanachalari – leykotsitlar patologiyasi bilan bog‘liq Irsiy kassaliklarham bo‘lishi mumkin. Mas, leykoz (oq qon kasalligi)ning vujudga kelishida gen mutatsiyalarining ahamiyati borligi ma’lum. Gemofiliya ham kon sistema-sining irsiy kasalligi bo‘lib, bunda, asosan, qonning ivish xususiyati pasayadi; kon ivishida ishtirok etadigan ayrim oqsillar sintezi buziladi.
Irsiy kassaliklarni aniqlash va oldini olish bilan tibbiygenetika shug‘ullanadi. Uning asosiy vazifasi Irsiy kassaliklarningtarqalishini, oilada irsiy kasal bola tug‘ilishi ehtimoli borligini aniqlashdan iborat. Odam irsiy patologiyasini o‘rganishda boshqa usullar ichida sitogenetik usul alohida o‘rin tutadi. Bu usul yordamida irsi-yat asoslarini, odam kariotipining me’yor va patologiyasini, mutatsion va evolyusion jarayonlarning ma’lum bir qonuniyatlarini o‘rganish mumkin.
O‘zbekistonda “Ona va bola” shifoxonalarida tibbiy genetika xonalari mavjud, Toshkentda va viloyatlar markazlarida “Skrining” markazlari ochilgan, ularda yangi tugilgan chaqaloqlar bir necha Irsiy kassaliklarga tekshiriladi.
Genetika tibbiyot uchun katta ahamiyatga ega bo‘lib bormoqda. Odatdan tashqari o‘zgarishlar va kasalliklar genotipga bog‘liqdir. Odamlar populyatsiyasida 2000 dan ortiq irsiy kasalliklar nasldan-naslga oltishi aniqlangan. Odamdagi irsiy kasalliklar va ularning paydo bo‘lish sabablarini hamda davolash usullarini tibbiyot genetikasi o‘rganadi. Irsiy kasalliklar shartli ravishda ikkiga: gen va xramosoma kasalliklariga ajratiladi.

Lat yeyish

shumbola — Thu, 27 Aug 2015 18:37:41 GMT

Lat yeyish – teri yuzasining butunligiga zarar yetmasdan turib, yumshoq to‘qimalarning mexanik shikastlanishi. Kishini zarb bilan urganda yoki u qattiq joyga yiqilganda lat yeydi. Yengil, o‘rtacha va og‘ir lat yeyish kuzatiladi, uning yengil yoki og‘irligi mexanik ta’sir qiluvchi jism yuzasining ulchami va ta’sir tezligiga, shuningdek, to‘kimaning tuzilishiga bog‘liq. Ko‘pincha teri va teri osti yog‘ qatlami, muskullar, suyak pardasi, boldirning oldingi qismi, kalla suyagi gumbazi lat yeydi. Shikastlangan joyda og‘riq va shish paydo bulishi Lat yeyishning asosiy belgisi hisoblanadi. Shish kattalashib, atrofga tarqalgan sari og‘riq kuchayishi mumkin. Lat yeyish hayot funksiyalarining vaqtinchalik buzilishiga sabab bo‘ladi, masalan, ko‘krak qafasi qattiq lat yeganda nafas olish qiyinlashadi. Boshning lat yeyishi miya chayqlishiga olib keladi yoki quyilgan qon miyani ezib qo‘yadi. qrin lat yeganda jigar va ichak yorilishi mumkin. Shikastlangandan so‘ng to‘qimalarga qon quyilishining oldini olish uchun lat yegan joyga sovuq narsa qo‘yish (muz xalta yoki sovuq suvga latta ho‘llab bosish) kerak. Shikastlangan a’zoni qimirlatmay, mahkam qilib bog‘lash lozim. Qattiq lat yeganda (bosh, ko‘krak qafasi, qorin shikastlanganda) kuchli og‘riq paydo buladi, bemorning umumiy ahvoli og‘irlashib, boshi og‘riydi, ko‘ngli aynib, qayt qiladi. Bunda shikastlangan kishini darhol vrachga ko‘rsatish lozim. Gematoma (gemo... va yun. ota — o‘sma) — to‘qima orasiga va tana bo‘shliqlariga qon quyilishi. Turli shikastlanishlar, lat yeyish, suyaklar sinishi, chiqishi va b. oqibatida ro‘y beradi. Yumshoq to‘qimalar ezilishidan paydo bo‘lgan kichikroq G. bir oz shishib, og‘riydi, o‘sha soha mo‘mataloq bo‘lib, qontalashadi. O‘z vaktida to‘g‘ri davo qilinsa, hech bir nuqsonsiz tuzalib ketadi; asosan shu sohaga orom beriladi, sovuq qilinadi va bog‘lab qo‘yiladi. Hayot uchun muhim a’zolar (bosh miya, jigar va b.) zararlangan bo‘lsa, zudlik bilan vrachga murojaat etish zarur, aks holda og‘ir asoratlarga sabab bo‘lishi mumkin. Lat yeyish daganda zarb ta`sirida yumshoq to‘iqmalarninig anatomik o‘zgarishsiz shikastlanishi tushuniladi. Bir joyninig og‘rishi, to‘qimalarninig shishuvi,teri sezuvchanligininig uzgarishi, qon quyilishi (gematoma) kuzatiladi. SHikastlangan organ funksiyalari buzilishi mumkin. Gematoma (qon quyilgan joy) rangi pigmentninig asta- sekin parchalanishi munosabati bilam tuk qizil, ko‘kimtir, yashildan to sariq ranggacha o‘zgaradi. Davolash gavdaning shikastlangan qismiga orom beriladi, unga balandroq vaziayt yaratiladi, bosib turadigan bo‘glam bo‘glanadi, Lat egan joyga sovuq yoki muz solingan xaltachada quyiladi. gematoma katta bo‘lsa ba`zan qon surib olinadi yoki qon oqishi to‘xtatiladi Lat yeyishdan 2-3 kun o‘tgach gematomaniing yahshiroq surilishi uchun issiq muolajalar (grelka, isituvchi kompress, doametriya UVCH …) qilinadi.

OITS (SPID) - Insoniyat uchun baloi ofat

shumbola — Sat, 29 Dec 2012 12:37:45 GMT
SPID (OITS) – BU INSОNIYAT UCHUN BАLОI – ОFАT
OITS mаsаlаsi nаfаqаt tibbiyot hodimlari, bоshqа bir qаnchа mutаhаssisliklаrdаgi оlimlаrning ishi bo‘libginа qоlmаy, dаvlаt аrbоblаri, iqtisоdchilаr, yuristlаr, sоtsiоlоglаr hаmdа ko‘pchilikning hаm zimmаsidаgi yuk bo‘lib qоlmоqdа.

KАSАLLIK BЕLGILАRI VА ОQIBАTI
Virus yuqqаn shаxsning аxvоli uzоq muddаt ichidа mе’yoridа (nоrmаl) hоlаtdа bo‘lishi mumkin. Chunki, virus оrgаnizmgа kirgаch hujаyrаgа yopishib оlib, аstа-sеkin hujаyrа ichigа, аsоsаn yadrо аppаrаtigа jоylаshib оlаdi vа mа’lum dаvrgаchа tinch hоlаtdа sаqlаnаdi. Kаsаllik o‘tkir hоlаtdа rivоjlаnаdigаn bo‘lsа virusning inkubаtsiya (kаsаlik bеlgisi nоmоyon bulgungаchа) dаvri 6-18 оy bo‘lishi mumkin.
Аgаrdа surunkаli hоlаt yuz bеrsа inkubаtsiya dаvri o‘rtаchа 3-5 vа undаn оrtiq dаvrni – yilni tаshkil etаdi.
Klinik bеlgilаrigа kеlsаk, bеmоrlаrdа isitmа chiqа bоshlаydi vа bu hоlаt sаbаbini аniqlаsh qiyinrоq bo‘lgаn hоldа uzоq muddаtgа cho‘zilishi mumkin.
Bаdаnigа tоshmаlаr tоshаdi, grippgа o‘xshаsh bеlgilаr vа nеvrоlоgik buzilish bеlgilаri kеlib chiqаdi. Dаvоmliligi ikki xаftаdаn uch оygаchа, bа’zаn uzоqrоq bo‘lаdi. Аnа shu dаvrdаn bоshlаb surunkаli shаkldа kаsаllik 8-9 yillаrdа nihоyasigа еtаdi.
1985 yildаyoq аniqlаnishichа, OITS virusi nаfаqаt оrgаnizmdаgi immun tizimni izdаn chiqаrаdi, u bоsh miya hujаyrаlаrini vа оrqа miya suyuqligidа hаyot kеchirib, ko‘pаyib miyyani аtrоfiyagа uchrаtаdi, nаtijаdа - insоn оdаmiylik qiyofаsidаn chеtlаy bоrаdi. Аqli pаstlik, epilеptik tutqаnоq, eslаsh qоbiliyatining tеzlik bilаn pаsаya bоrishi vа оhir оqibаtdа to‘lik nеvrоlоgik buzishlаrgа оlib kеlаdi. Bеmоrning yurish-hаrаkаt kооrdinаtsiyasi yo‘qоlа bоrаdi. Gаpirishi buzilаdi, bа’zаn kuchli kuzg‘аlish bo‘lsа, аksаriyat sаbаbsiz dеprеssiya (tushkunlikkа tushish) hоlаtigа kirаdi.
Xаstаlikning оkibаti u 100 % ulim bilаn tugаydi. Kаsаllik bеlgisi yuzаgа chikishi bilаn ulim sоdir bulish dаvri turlichа.
Mаsаlаn, tаrаqqiy etgаn mаmlаkаtlаrdа, аksаriyati o‘tkir shаklidа 50% bеmоrlаr 18 оy ichidаyoq, hаyotdаn ko‘z yumаdi vа 80% idа bu hоlаt 36 оydа kuzаtilаdi. Аfrikаdа, Gаitidа vа аyrim bоshqа jоylаrdа bundаn hаm qisqаrоkdir.
Yanа eng hаvfli nаrsа shuki, OITS virusining hozirchа uchtа turi аniqlаngаn vа kеlgusidа, uning tеz o‘zgаruvchаnlik xususiyatidаn kеlib chiqib, bоshqа yangi turlаri (shtаmmlаri) hаm pаydо bo‘lish ehtimоli bоr.
Аchinаrlisi shuki, virus tаshuvchi shаxslаr yoki bеmоrlаr o‘zlаrining ko‘p vаqtini kаsаlxоnаsiz o‘tkаzаdi vа vrаch - tеrаpеvt hаm, sоtsiаl tа’minоt xоdimlаri hаm xеch kim bеmоrgа, uning аhvоlini bаtаmоm yaxshilаnib kеtishigа kаfоlаt bеrаоlmаydilаr. Shuning uchun bundаy hоlаtlаr ulаrni ro‘yxаtgа оlish ishlаridа bir munchа murаkkаblik kеltirib chiqаrаdi, stаtistik mа’lumоtlаrdа chаlg‘itаdi.

OITS VIRUSI TАRQАLISHI (EPIDЕMIYA)NING RIVОJLАNISHI
Tаrixgа nаzаr tаshlаsаk OITS virusi Аfrikаdа аyrim dоnоrlаrning qоnidа 1970 yillаrning bоshlаnishidаyoq qаyd etilgаni, 1976 yildа dоnоr-nеgr аyolidа tоpilgаn. АQSH vа Оvrupаdа 10 yillаrdаn so‘ng kаyd etilgаn.
Аvvаlо shuni аytish kеrаkki, VICh virusi аniqdаnib, kаsаllik diаgnоzini qo‘yilgungа qаdаr АQSh, Lоs-Аnjеlеs, Nyu-Yоrk, Kаlifоrniya kаbi shаhаrlаrdа nоmа’lum virus kеltirib chiqаrgаn kаsаlliklаrgа - pnеvmоsistоz, sаrkоmа Kаlоshi (rаk), surunkаli limfоdеnоpаtiya kаbi diаgnоzlаr bilаn оg‘rigаn bеmоrlаr аniqlаngаn.
OITS sindrоmi birinchi bоr 1981 yildа Аmеrikаdа qаyd etildi.
Hаbаr bеrilishichа immunitеti pаsаygаn bеmоrlаrdа «Sаrkоmа Kаlоshi» vа «Pnеvmоniya» diаgnоzi bilаn kаsаllik qаyd etilib, ulаrning «gоmоsеksuаlist» ekаnligi hаm аniqlаngаn. Ulаrdа «immun yеtishmаslik sindrоmi» hаm mаvjud bo‘lgаn. Ilgаri bundаy kаsаllik bоshqаchаrоq nоmlаrdа bo‘lgаn. OITS kаsаlligini kеl¬tirib chiqаruvchi virus 1983 yildа kаshf etildi vа uni hоzirgi «VICh virusi» dеb аtаldi. Kеyinchаlik Аfrikаlik bеmоrdа uning bоshqаchа xili VICh-2 hаm qаyd etildi.
1987 yilning iyul оyidа АQSHdа 37 785 kishidа vа 527 bоlаlаrdа OITS ro‘yxаtgа оlingаn. K’pchilik kаsаllаngаnlаrning (78%) ichidаn bittаsining оnаsi OITS bilаn оg‘rigаn, 12%i qоn quyish оrqаli yuqqаn bo‘lib, 6%i gеmоfilik hisоblаngаn, 4%idа оilаsi hаkidаgi infоrmаsiya аniq bo‘lmаgаn.
Yevropadа 4 549 tа kаttа yoshdаgi kishilаrning OITS bilаn оg‘rigаnligi qаyd etilgаn. Buyuk Britaniyada - 926 kishi (iyul 1987) bе¬mоr bo‘lsа, VICh virusi bilаn zаrаrlаngаnlаrning sоni 25 mаrtа оrtiq bo‘lgаn. Ulаr ichidа gоmоsеksuаlistlаr АQSHdа 73% bo‘lsа, Buyuk Britaniyada - 89%ni tаshkil qilgаn.
JSST mа’lumоtigа ko‘rа 1989 yilning mаrt оyidа dunyo bo‘yichа 146 569 tа OITS kаsаlligi аniqlаngаn bo‘lib ulаr qit’аlаr bo‘yichа:
Shimоliy vа Jаnubiy Аmеrikаdа - 101831 bеmоr,
Аfrikаdа - 23201 bеmоr,
Yevropadа - 19817 bеmоr,
Оkеаniyadа - 1300 bеmоr,
Оsiyodа - 360 bеmоr bulgаn
1990 yilning fеvrаl оyigа kеlib (1 yildаn kаm vаqt ichidа) 21544 gа ko‘pаygаn, ya’ni 113613 gа (2 bаrоbаrdаn ko‘pgа) оshgаn.
АQSH vа Buyuk Britaniyadа epidеmiyaning (tаrqаlishning) birinchi to‘lqini gоmоsеksuаlistlаr ichidа, ikkinchi to‘lqin nаrkоmаnlаr, fohishalar, аsоsаn in’еksiya yo‘li bilаn). Ichidа bo‘lаdi vа so‘ngrа u gеtеrоsеksuаlistlаr оrqаli, jinsiy аlоqаlаr оrqаli, erkаklаrdаn аyollаrgа yoki аyollаrdаn erkаklаrgа (65%) tаrqаlаdi.
Аfrikаdа VICh infеksiyaning tаrqalishi аsоsаn gеtеrоsеksuаli¬stlаr ichidа jinsiy аlоqаlаr оrqаli tаrqаlgаnligi аniqlаngаn vа ulаrning nisbаti 1:1 tеng bo‘lgаn.
VICh virusning tаrqаlishidа jinsiy аlоqа yo‘lidаn bоshqа, zаrаrlаngаn qоn quyish, ignаlаrning zаrаrlаnishi hаmdа vеrtikаl – оnаdаn bоlаgа yuqish yo‘llаrining аhаmiyati hаm kаttа dеb qаrаlаdi.
Qаtоr Аfrikа mаmlаkаtlаridа оlib bоrilgаn epidеmiоlоgik izlаnishlаr ko‘rsаtdiki, VICh virusining tаrqаlishi fohishalar оrаsidа judа yuqоri (80-90%) ekаnligi аniqlаngаn; 30%i ulаrning mijоzlаri - hаridоrlаri, 30%i vеnеrоlоgik bo‘limlаrgа qаtnаydigаnlаrgа, 10% o‘zidа virus tutuvchi hоmilаdоrlаr оrqаli o‘tishligi аniqlаngаn vа shundаy qilib, VICh virusi аsоsаn Mаrkаziy Аfrikаdаn butun kоntinеntgа tаrqаlа bоshlаgаn vа bеmоrlаr ichidа o‘lim sоdir bo‘lishlik hоllаri hаm bоrgаn sаri ko‘pаya bоrgаn, tеzlаshgаn. Shuning uchun hаm OITS tаrqаlishini оldini оlishlik Jahon Sоg‘liqni sаqlаsh tаshkilоtining eng muhim vа dоlzаrb mаsаlаlаridаn biri bo‘lib qоldi.

VIRUS NIMА?
Virus - lоtinchа «virus» so‘zidаn оlingаn bo‘lib, «zаhаr» dеgаn mа’nоni аnglаtаdi. Tаbiаtdаgi viruslаrni fоydаli vа zаrаrli guruhlаrgа bo‘linаdi. Zаrаrli viruslаr оdаmlаr, hаyvоnlаr, o‘simliklаr vа bаktеriyalаrdа yuqumli kаsаl quzgаtuvchi judа mаydа mikrооrgаnizmlаrdir.
Viruslаr fаqаt tirik hujаyrаlаrdа yashаshgа mоslаshgаn. Tаbiаtdа virusli yuqumli kаsаlliklаr kеng tаrqаlgаn. Milоddаn аvvаl Dеmоkrit (460-370 y.) vа Аrаstu (Аristоtеl 384-322 y.) quturish kаsаlligining klinik bеlgilаrini yozib qoldirgаnlаr. Chеchаk, pоliоmiеlit, gripp kаsаlliklаri qаdimdаn mа’lum. Lеkin ulаrni kеltirib chiqаrаdigаn sаbаblаri nоmа’lum edi. 1892 yildа rus оlimi D.I.Ivаnоvskiy bоshqа mаydа mikrооrgаnizmlаr o‘tа оlmаydigаn, filtrdаn hаm o‘tib kеtаdigаn, judа mаydа mikrооrgаnizmlаr ya’ni viruslаr bоrligini аniqlаdi. Uzоq vаqt viruslаr xаqidаgi mаsаlаlаr munоzаrаlаrgа sаbаb bo‘ldi vа kеyinchаlik viruslаr оddiy jоnivоr bo‘lib, tirik оrgаnizmlаrgа hоs bo‘lgаn hаmmа xususiyatlаrgа egа ekаnligi аniqlаndi.
Viruslаr hаm ko‘pаyib, аvlоd qоldirаdi. Viruslаrdа mоddаlаr аlmаshunuvi ulаr yashаyotgаn hujаyrаgа, gеnеtik jixаtdаn аvlоd qoldirishi esа nuklеin kislоtаgа bоg‘liq. Viruslаr hujаyrаdаn tаshqаridа (tinch hоlаtdа) virus bo‘lаkchаlаri (viriоn ko‘rinishidа) yashаydi vа undа hеch kаndаy hаyot bеlgilаri bo‘lmаydi. Viri¬оn оrgаnizmgа tushgаch o‘zigа kеrаkli bo‘lgаn hujаyrаgа kirib оlib, tirik hаyot tаrzidа yashаb ko‘pаyadi vа аtrоf muhitgа «urg‘оchi» viriоnlаrni tаrqаtаdi.
Virusni аsоsаn elеktrоn mikrоskоpdа ko‘rish mumkin. Eng kаttа virus - chеchаk virusi kаttаligi 400-700nm (nm-millimеtrning milliоndаn bir ulushi), eng mаydаsi - pоliоmiеlit, ensеfаlit quzg‘аtuvchilаri, kаttаligi аtigi bir nеchа nm. Tаshqi ko‘rinishidаn viruslаr shаr, kub, tаyoqchа, ignаsimоn shаkldа bo‘lаdi. Eng оddiy virus оqsil vа nuklеin kislоtаdаn tаshkil tоpgаn. Virusdа nuklеin kislоtаning fаqаt bittа tipi dеzоksiribоnuklеin kislоtа (DNK) yoki ribоnuklеin kislоtа (RNK) bo‘lаdi. Murаkkаbrоq tuzilgаn virus tаrkibidа оqsil vа nuklеin kislоtа¬dаn tаshqаri, kаrbоnsuvlаr, yog‘lаr, lipidlаr vа fеrmеntlаr bo‘lishi mumkin. Nuklеin kislоtа virusning irsiy vа kаsаllik kuzаtish hususiyatini bеlgilаb, ulаrning o‘zgаruvchаnligidа muhim аhаmiyat kаsb etsа, fеrmеntlаr virusning ko‘pаyishidа ishtirоk etаdi.
Viriоn dаstаvvаl hujаyrаgа yopishаdi, so‘ngrа аstа-sеkin ichigа kirаdi, pаrdа pаrchаlаnib nuklеin kislоtа chiqаdi vа shu dаvrdаn bоshlаb, virusli infеksiyaning yashirin (inkubаtsiоn) dаvri bоshlаnаdi. Virusli nuklеin kislоtа hujаyrаdаgi fеrmеnt tizimidаn fоydаlаnib, o‘zining kеlgusi аvlоdni shаkllаntirаdi vа ko‘pаya bоshlаydi. So‘ngrа virus bo‘lаkchаlаri hujаyrаdаgi mоddаlаr hаmdа fеrmеntlаrdаn fоydаlаnib, uni eritib yubоrаdi vа hujаyrа yorilgаch, undаn tаshqаrigа chiqаdi.
Kаsаllik o‘tkir yoki surunkаli tusdа dаvоm etishi mumkin. O‘tkir shаklidа kаsаllik bеlgilаr tеz yuzаgа chiqаdi vа tеz kеchаdi.
Surunkаli shаklidа klinik bеlgilаr yuzаgа chiqmаydi vа аniqlаsh qiyin bo‘lаdi. O‘tkir shаklidа hujаyrаlаr tеzdа yеmirilib, bujmаyib tugаydi. Surunkаli shаklidа оrgаnizm dаrmоnsizlаngаndа, sоvqоtgаndа vа ungа qulаy bo‘lgаn holаtlаrdа kаsаllik bеlgilаri pаydо bo‘lаdi.
Hоzirgi vаqtdа bаqаlаr, ilоnlаr, qushlаr - tоvuqlаr, sichqоnlаr, kаlаmushlаr, mаymunlаrdа rаk, sаrkоmа vа lеykоz kаsаlliklаrini qo‘zg‘аtuvchi 40 gа yaqin viruslаr mа’lum. Ulаrni оnkоgеn viruslаr dеb аtаlаdi.

FОYDАLI VIRUSLАR
Tаbоbаtdа vа xаlq ho‘jаligidа, qishlоq ho‘jаligidа ulаrdаn fоydаlаnilаdi. Mаsаlаn, dаstаvvаl bаktеriyalаrni yutib yubоrаdigаn viruslаr аjrаtib оlindi. Ulаrni «bаktеriоfаglаr» dеyilаdi.
Bаktеriоfаglаr – o‘lаt, ich tеrlаmа, dizеntеriya tаyoqchаlаri, vаbо vibriоnlаri vа bоshqаlаrni yеmirib yubоrаdi. Ulаrning bundаy hususiyatlаridаn fоydаlаnib tаbоbаt аmаliyotidа kаttа-kаttа yutuqlаrgа erishildi. Shuning uchun bаktеriyalаr qo‘zg‘аtаdigаn ko‘pginа yuqumli kаsаlliklаr (vаbо, ich tеrlаmа, dizеntеriya vа bоshqа)ning оldini оlish (prоfilаktikа) vа dаvоlаshdа kеng qo‘llаnilаdi. Birоq оdаm оrgаnizmidа fаglаr prоbirkаdаgigа qаrаgаndа аnchа sust tа’sir etgаni vа bаktеriyalаrning ungа o‘rgаnib qоlishi mа’lum bo‘ldi.

ОRGАNIZMDА VICH VIRUSI BОRLIGI QАNDАY АNIQLАNАDI?
Hоzirgi kundа VICh virusining оdаm оrgаnizmidа bоr yoki yo‘qligini bir nеchtа zаmоnаviy usullаr bilаn mаhsus tibbiy bo‘lim vа kаsаlxоnаlаrdа оlib bоrilаdi. Nаtijаdа bеmоrlаrning hаqiqiy OITS virusi оrqаli kаsаllаngаnligi hаmdа shаxsning OITS virusi tаshuvchi ekаnligi аniqlаnаdi. Bеmоrlаrgа nisbаtаn tеgishli dаvо chоrа-tаdbirlаri ko‘rilаdi. OITS virusi tаshuvchilаr esа dоimiy shifоkоr nаzоrаti оstidа bo‘lаdi. Bаjаrilаdigаn ishlаrni bеmоr vа shifоkоr ulаrning o‘zlаriginа bilib, imkоn bоrichа bоshqаlаrgа оshkоr etmаgаn hоldа-mаhfiy rаvishdа оlib bоrilаdi.
Ulаr quyidаgilаrdаn ibоrаt:
1. VICh infеksiyagа аntitеlа hоsil bo‘lgаnligini аniqlаsh usuli.
Mа’lumki, VICh virusi оrgаnizmgа kirgаch bir necha hаftа yoki оylаrdаn so‘ng qоndа аntitеlа hоsil bo‘lа bоshlаydi vа nаtijаdа аntigеnlаr yordаmidа sеrоlоgik rеаksiyalаr tufаyli hоsil bo‘lgаn аnti¬tеlа vа uning kоnsеntrаsiyasini аniqlаsh mumkin. Buning uchun 3 xil usuldаn fоydаlаnilаdi.
Birinchi usuldа kоnyugаt sifаtidа аntigеn-fеrmеnt, ikkinchisidа аntigеn-fluоrеssеin, (rаdiоizоtоp) vа uchinchisidа immunnоglоbulinlаr frаksiyasini аniqlаsh yo‘li bilаn izlаnish ishlаri оlib bоrilаdi. Hоzirgi kundа yanаdа yangi usullаrdаn fоydаlаnilmоqdа.
2. VICh-аntigеn vа virеmiya usuli
Ushbu usul bilаn qоndа аntigеn bоrligi аniqlаnаdi. Bundаy lаbоrаtоriya tеkshiruvi kаsаllikning bоshlаng‘ich dаvridа bаjаrilаdi.
U kаsаllikning bоshlаng‘ich dаvrini hаmdа bоlаlаrdа infеksiya bоrligini аniqlаshdа diаgnоstik аhаmiyatgа egа. Аgаrdа hаstаlikning so‘nggi dаvridа qоndа аntigеn tоpilsа, u hоldа bеmоrdа immunitеt sustligini ko‘rsаtаdi vа shungа qаrаb dаvоlаsh kеrаkligidаn dаrаk bеrаdi.
Virеmiya – bu qоndа limfоsitlаrdаn VICh virusi аjrаtib оlish mumkinligidаn dаrаk bеrаdi.
3. Bеmоrlаrni vа dоnоrlаrni tеkshiruvdаn o‘tkаzish usu¬li.
Ushbu аntitеlа bоrligini bilish usuldаn Buyuk Britaniyadа lаbоrаtоriyalаr vа qоn quyish mаrkаzlаridа kеng fоydаlаnilаdi. Buning uchun pаtsiеnt vrаch-tеrаpеvt yoki urоlоg qаbulidа bo‘lib mаstlаhаtlаshаdi. Tеkshiruv ishlаri uchun eng yangi tеgishli rеаktivlаr mаvjud. Аmаliy jihаtdаn ushbu usul tеz аniqlаshdа yaxshi yordаm bеrаdi.

Бачадон миомаси

shumbola — Sun, 04 Dec 2011 06:41:28 GMT

Бачадон миомаси деб, мушак тўқимасидан, фибромиома – бириктирувчи тўқималардан ташкил топган, гормонларга мойил бўлган хавфсиз ўсмага айтилади. Миома кенг тарқалган касаллик бўлиб, гинекологик беморларнинг 10-27% да, 30 ёшга етган беморларнинг 20% ида, 40 ёшдан катта беморларнинг эса 40% ида учрайди.
Бачадон миомасининг келиб чиқиш сабаблари ва ривожланиши юзасидан жуда кўп олимларнинг фикр-мулоҳазалари бўлиб, улар ҳар хилдир, лекин ягона якуний хулосага келинмаган. Бу масалада бутун дунё олимлари тадқиқот ишларини олиб бормоқдалар.
Аёллар организмида бачадон миомасининг келиб чиқиши асосан гормонал ўзгаришлар туфайли, яъни гипоталамус-гипофиз-буйрак усти бези тухумдон орасидаги муносабатнинг, бирон-бир қисмининг шикастланиши ҳамда бачадондаги ўзгаришлар натижасида хусусан миометрийнинг гиперплазияси туфайли вужудга келиши мумкин.
Гипофизнинг гонадотроп гормони текширилганда, ҳайз цикли давомида организмда прогестерон гормонининг миқдори камлиги, бу эса ўз навбатида ҳайз циклининг иккинчи даври етишмовчилигига олиб келиши аниқланган. 70-80% ҳолларда бачадон миомаси беморларда патологик ҳайз цикли мавжудлигини кўрсатади, хусусан ановулятор, яъни даврий ёки овулятор, бироқ лютеин даврнинг етишмовчилиги сифатида намоён бўлган ҳайз циклини назорат қилган. Клиник ва экспериментал тадқиқотларга таяниб, аёллар организмида рўй берган гормонлар ўзгариши, хусусан эстроген гормонларнинг кўп ишланиши, бачадон миомалари пайдо бўлишида муҳим роль ўйнайди деб тахмин қилиш мумкин.
Бачадон миомаси билан касалланган аёлларнинг касаллик тарихига аҳамият берилса, уларнинг ёшлигида ҳар хил юқумли касалликлар билан, 1/3 қисми бачадон ортиқларининг яллиғланиши, бепуштлик билан касалланганлиги аниқланган ва бу ҳолатлар ўз навбатида организмни ички секреция безларининг фаолияти ўзгаришига сабаб бўлган. Бу ҳолат ҳайз циклининг бузилишига таъсир қилиб, бир-бирига боғлиқ бўлган патологик ҳалқани ҳосил қилади. Бу бачадон миомасининг келиб чиқишига сабаб бўлган. Бачадон миомасининг келиб чиқишига фақат узоқ муддат давомида эстроген-гестаген гормонларнинг организмга таъсирининг бузилишигина эмас, балки бачадон мушакларини таъминловчи нерв рецепторларининг ғайритабиий қўзғалувчанлиги ҳам сабаб бўлади.

Миоманинг таснифи

Бачадон миомасининг тугунчалари рангининг оқимтирлиги билан атрофдаги бачадон мушак тўқималаридан ажралиб туради, бошқа мушак тўқималарига қараганда консистенцияси қаттиқроқ, зичроқ бўлади. Кўпинча миома тугунчалари 95% бачадон танасида ва 5% миқдорда бачадон бўйнида учрайди. Кўпинча тугунчалар бачадон тубида, айниқса бачадоннинг орқа деворида жойлашади. Бачадоннинг олдинги деворида орқа деворига нисбатан 2 маротаба кам учрайди, миома тугунлари камдан-кам бачадоннинг деворларида жойлашганлигининг шохиди бўламиз. Энг кам учрайдиган жойи 1% да бачадон бўйни ва қиндаги жойлашувидир. Миома тугунларининг ўсиш жараёни йўналиши бўйича уч хил бўлади:
1. Субмукоз, 15-25% шиллиқ ости қаватида жойлашиб, тугунчалар бачадон бўшлиғи томон ўсади.
2. Интерстициал, 30% тугунчалар бачадон деворидаги мушак қаватининг орасига жойлашади.
3. Субсероз, 30% ўсма қорин пардасининг остида жойлашган бўлади. Бундай ҳолларда кўп тугунли миомаларда бачадоннинг ҳар томонлама бир хил катталашганини баъзан эса бир томонлама катталашганини аниқлаймиз. Бачадон катталиги ҳатто 39-40 ҳафталик ҳомиладорликдаги даражада бўлиши мумкин.

Субсероз тугунлар эса бачадон шаклини кескин ўзгартириб юборади ва қорин бўшлиғи томонга қараб ўсиб, бачадон деворига ҳар хил узунлик ва қалинликдаги ўсма оёқчаси билан боғланади. Агар субсероз тугунлар кўп миқдорда бўлса, худди картошка туганакларига ўхшаб кетади. Шиллиқ қавати остида жойлашган тугунчалар эса бачадон бўшлиғи томон ўсиб, унинг шакли ўзгаришига олиб келиб, кейинчалик бачадоннинг кучли қисқаришига ҳамда бачадон бўйнининг очилишига олиб келиб, тугунчаларнинг қин томонга туғилиши содир бўлади.
Ўсмалар сийдик пуфаги ёки тўғри ичак томонга қараб ўсган бўлса, шу аъзоларнинг фаолияти бузилади.
(суратда кўптугунчали миома)

Yalligʻlanish. Bolalarda oʻtkir yalligʻlanish

shumbola — Fri, 07 Jan 2011 06:06:46 GMT

Yallig‘lanishning bu turi patogen omillar ta’siriga javoban darhol va erta muddatlarda boshlanadigan yallig‘lanish reaksiyasidir.

Etiologiyasi va patogenezi. O‘tkir yallig‘lanishga olib boradigan sabablar juda har xil. Ular kelib chiqishi jihatidan ekzogen va endogen bo‘lishi mumkin. Yallig‘lanishning ekzogen omillariga quyidagilar kiradi: 1) fizik omillar (nur va elektr energiyasi, yuqori va past harorat, har xil shikastlar, ya’ni travmalar), 2) kimyoviy omillar (kislotalar, ishqorlar, dori preparatlari, skipidar va kroton moyi bular qatorida alohida o‘rinda turadi), 3) biologik omillar — mikroblar (stafilokokklar, streptokokklar, pnevmokokklar, ichak tayoqchasi va boshqalar), viruslar. Yallig‘lanishga sabab bo‘lgan kimyoviy moddalar endogen yo‘l bilan ham yuzaga kelishi mumkin. Chunonchi, uremiya mahalida, o‘t yo‘llari tikilib qolgan paytlarda, nekrozga uchragan va qon quyilgan joylarda shunday moddalar yuzaga keladi. Ular o‘zi qaysi joyga ajralib chiqadigan bo‘lsa, o‘sha joyni yallig‘lantiradi. Masalan, uremik toksin fibrinoz enterokolit, fibrinoz perikarditga sabab bo‘ladi.

Patogen omillarning qaysi biri ta’sir o‘tkazmasin, bunga javoban yuzaga chiqadigan yallig‘lanish reaksiyasi tabiatan bir zaylda, bir qolipda bo‘lib o‘tishini ta’kidlab aytib ketish kerak. Shu bilan birga yallig‘lanish reaksiyasining shiddati, nechog‘lik tarqalishi va qanchalik davom etishi uni keltirib chiqargan sababning tabiatiga, ayrim to‘qimalarning xususiyatlari hamda organizmning faoliyatiga bog‘liq. Masalan, ba’zi qo‘zg‘atuvchilar (stafilokokk) yiringlash jarayoni ustun turadigan yallig‘lanishga sabab bo‘lsa, boshqalari (difteriya qo‘zg‘atuvchilari) ko‘proq fibrinoz yallig‘lanishga sabab bo‘ladi. Ayniqsa xatarli infeksiya qo‘zg‘atuvchilari aksari gemorragik yallig‘lanishni keltirib chiqaradi.

Patogen omil to‘qimaga bevosita ta’sir qilganida birlamchi alteratsiya boshlanadi, o‘tkir yallig‘lanishga xos hodisalarning avj olib borishida shu alteratsiya muhim rol o‘ynaydi. Bunday hodisalar qatoriga tomirlar reaksiyasi, ekssudatsiya, xemotaksis va biologik faol moddalar — yallig‘lanish mediatorlarining hosil bo‘lishi kiradi. Yallig‘lanish mediatorlarining hosil bo‘lishi yallig‘lanishni boshlab beradigan mexanizm bo‘lib hisoblanadi.

O‘tkir yallig‘lanishning mediatorlari. Yallig‘lanish reaksiyasining eng dastlabki, boshlang‘ich bosqichida tomirlar yo‘li qisqa muddat torayib turadi, bunday hodisa boshlanishida neyrogen mexanizmlar muhim o‘rin tutadi. Biroq keyingi reaksiyalarning avj olishida kimyoviy tabiatga ega bo‘lgan mediatorlar muhim o‘rin tutadi. Kimyoviy mediatorlar qanday manbadan kelib chiqqanligidan qat’iy nazar, yallig‘lanish reaksiyasini boshlab, avj oldirib boradi, shu munosabat bilan ba’zi tadqiqotchilar bu mediatorlarni yallig‘lanishning ichki dvigatellari deb hisoblaydi.

Mediatorlarning hammasi nishon hujayralardagi o‘ziga xos retseptorlar bilan birikkanidan keyin o‘zining biologik faolligini namoyon qiladi. Yallig‘lanish reaksiyasi, uni keltirib chiqargan omilning turidan, ya’ni etiologiyasidan qat’iy nazar, tabiatan bir qolipda, bir zaylda bo‘ladiki, bu narsa organizmda keng tarqalgan va yallig‘lanish reaksiyasining yuzaga chiqishida faol ishtirok etadigan mediatorlarning bir xilda bo‘lishiga bog‘liqdir.

To‘qima zararlangandan keyin ajralib chiqadigan va har xil tarzda ta’sir ko‘rsatib boradigan fiziologik faol moddalar, ya’ni mediatorlarning juda ko‘pi tasvirlangan. Ularning ba’zilari avvaldan mavjud bo‘ladi, ba’zilari yangidan yuzaga keladi. Mana shu kimyoviy mediatorlarning hammasini quyidagi guruhlarga birlashtirish mumkin: 1) vazoaktiv aminlar — gistamin va serotonin; 2) plazma proteazalari — kinin sistemasi, komplementlar sistemasi; 3) araxidonat kislota metabolitlari — prostaglandinlar va leykotriyenlar; 4) leykotsitlarning mahsulotlari — lizosomal enzimlar va limfokinlar; 5) erkin radikallar va trombotsitlarni faollashtiruvchi omil. Yallig‘lanishga xos turli hodisalarning avj olib borishida shu mediatorlar ishtirok etadi.

Tomir fenomeni. Yallig‘lanishning avj olishida tomirlarga aloqador o‘zgarishlar, ya’ni tomirlar reaksiyasi yoki fenomeni muhim rol o‘ynaydi, chunki himoya reaksiyalarida ishtirok etadigan ikki xil asosiy komponentlar — antitelolalar va leykotsitlar — tomirlar ichida aylanib yuradi. Tomirlar fenomeni uchta asosiy jarayondan tarkib topgan:

tomirlar kalibri va qon oqimi tezligining o‘zgarishi;

mikrotsirkulyator o‘zanda ro‘y beradigan struktura o‘zgarishlari (bu o‘zgarishlar yallig‘lanish o‘chog‘iga oqsillar va leykotsitlar chiqib kelishini osonlashtiradi);

yallig‘lanish o‘chog‘ida leykotsitlar to‘planib borishi.

Tomirlar kalibri va qon oqimi tezligining o‘zgarishi. Patogen omil ta’sir o‘tkazgan zahoti tomirlarda tabiatan neyrogen bo‘lgan qisqa muddatli spazm boshlanadi. Tomirlarning shu tariqa torayishi himoya xarakteriga ega bo‘lib, katexolaminlar ta’siri tufayli boshlanadi deb hisoblanadi. Spazmdan keyin arteriolalar kengayib, perikapillyar sfinkterlar ochiladi, bu narsa qon oqimining tezlashuviga sabab bo‘ladi. Postkapillyar venulalar ham kengayib, qonga to‘lishadi.

Tomirlarning kengayishi, ya’ni vazodilatatsiya boshlanishining ikki fazasi tafovut qilinadi. Birinchi fazasi (darhol boshlanadigan vazodilatatsiya) tomirlar devorining qon plazmasi oqsillariga nisbatan o‘tkazuvchanligining kuchayishi bilan birga davom etib boradi va 10 minutdan keyin hammadan yuqori darajaga yetadi. Darhol boshlanadigan ana shu vazodilatatsiyada gistamin va bradikinin singari vazoaktiv mediatorlar rol o‘ynaydi. Tomirlar kengayishining ikkinchi fazasi birmuncha uzoqroq davom etadi va yallig‘lanish mediatorlarining boshqa bir turi — prostaglandin ta’siriga bog‘liq bo‘ladi. Ikkinchi fazada yallig‘lanishga aloqador giperemiya boshlanadi — yallig‘lanish o‘chog‘iga zo‘r berib arterial qon oqib keladi.

So‘ngra, kuchayib turgan shu qon oqimi susayib, sekinlashib qoladi. Qon oqimi tezligining susayishi, birinchidan, mikrotsirkulyator o‘zan tomirlarning o‘tkazuvchanligi kuchayib, oqsilga boy suyuqlikning atrofdagi to‘qimaga chiqishiga; ikkinchidan, qon reologik xossalari o‘zgarib, kapillyarlar ichida eritrotsitlar agregatsiyasi (eritrotsitlar stazlari) boshlanishiga; uchinchidan, qon ustunida o‘ziga xos o‘zgarishlar ro‘y berishiga olib keladi. Chunonchi, leykotsitlar qon oqimining chetki tarafiga o‘tib, kapillyarlar endoteliysi bo‘ylab turib qoladi (marginatsiya), shundan keyin leykotsitlar tomir ichidan atrofdagi to‘qimalarga chiqa boshlaydi (emigratsiya).

Ekssudatsiya (tomirlar o‘tkazuvchanligining kuchayishi). Yallig‘lanishning ilk muddatlarida tomirlar yo‘lining kengayib, qon oqimining kuchayishi natijasida tomirlarda gidrostatik bosim ko‘tariladi, bu narsa interstitsiyga ultrafiltrlanish yo‘li bilan suyuqlik chiqishiga olib keladi. Tarkibida bir oz miqdor oqsil bo‘ladigan shu suyuqlik transsudat deb ataladi. Tomir devorining o‘tkazuvchanligi kuchayib borgan sayin transsudatsiya ekssudatsiya bilan almashinadi, ya’ni bunda tomirlardan oqsilga boy suyuqlik chiqa boshlaydi. Oqsilga boy suyuqlik chiqishining kuchayib borishi natijasida tomirlar ichida osmotik bosim pasayadi, hujayralar orasidagi suyuqlikda esa bu bosim kuchayadi. Mana shu ikkala omil tomirlardan yanada ko‘proq suyuqlik chiqib, uning interstitsial to‘qimada to‘planib borishiga va yallig‘lanish tufayli shish kelishiga olib keladi.

Tomirlar devori o‘tkazuvchanligi buzilishining mexanizmida mikrotsirkulyator o‘zan endotelial hujayralarda ro‘y beradigan o‘zgarishlar muhim rol o‘ynaydi:

endotelial hujayralarning gistamin va bradikinin ta’siri ostida qisqarib, hujayralar orasida tirqishlar paydo bo‘lishi (suv, oqsillar, plazma va qon hujayralari ana shu tirqishlar orqali kapillyarlardan chiqib keladi). Bunda mediatorlar endotelial hujayralarning retseptorlari bilan birikkan zahotiyoq ekssudatsiya boshlanadi. Bu jarayon darhol yuzaga chiqadigan tranzitor reaksiya deb yuritiladi;

to‘g‘ridan-to‘g‘ri endoteliy hujayralarining zararlanib, keyin nekrozga uchrashi va ko‘chib tushishi, bunday hodisa kuchli patogen omillar ta’sir qilganida, masalan, badanning ko‘p joylari kuyganida, o‘ta xavfli infeksiyalar mahalida kuzatiladi. Bunday hodisalarda tomirlardan suyuqlik chiqishi patogen omil ta’siridan keyin darhol boshlanadi. Bir necha soat yoki kun, ya’ni zararlangan tomirda tromboz yoki reperatsiya boshlanguncha yuqori darajada davom etib boradi. «Darhol boshlanib, uzoq davom etib boradigan reaksiya» deb shu jarayon aytiladi. Bunda mikrotsirkulyator o‘zanning hamma qismlari, jumladan, venulalar, kapillyarlar va arteriolalar zararlanadi. Endoteliy hujayralarining ko‘chib tushishi trombotsitlar adgeziiyasi va tromb hosil bo‘lishi bilan birga davom etib boradi. Paysallanib, uzoq muddat suyuqlik chiqib turishi zararlanishning odatdagidan boshqacha turi bo‘lib, patogen omil ta’siridan 2–12 soat keyin boshlanadi va bir necha soat yoki kun davom etadi. Bu jarayonga faqat venulalar va kapillyarlar uchraydi. Suyuqlikning paysalanib, sekinlik bilan chiqishi ultrabinafsha nur, ba’zi bakterial toksin ta’sir etganda, yengil yoki o‘rtacha darajada zaharlanish mahallarida kuzatiladi;

endotelial hujayralarning leykotsitlardan zararlanishi. Yallig‘lanishning ilk bosqichlarida leykotsitlarning agregatsiyalanishi va endotelial hujayralarga yopishib qolishi kuzatiladi. Leykotsitlar faollashib, endoteliyni shikastlantiruvchi erkin radikallar va proteolitik fermentlar ajratib chiqaradi, bu narsa o‘tkazuvchanlik buzilishiga olib keladi;

yallig‘lanish paytidagi regeneratsiya jarayonida yosh (yangi) kapillyarlar paydo bo‘lishi. Bunday yangi kapillyarlarning devori endotelial hujayralarning tabaqalanishi va endoteliy orasida birlashmalar hosil bo‘lishi tugagunicha yuqori darajada o‘tkazuvchanlik bo‘lishi bilan ajralib turadi.

Tomirlar o‘tkazuvchanligi buzilishining hozirgina bayon etilgan to‘rtta mexanizmi alohida-alohida emas, balki hammasi bir bo‘lib ham ishga tushishi mumkin, masalan, odam badani anchagina kuyib, bir talay suyuqlik chiqib turadigan mahallarda shunday hodisa kuzatiladi.

Leykotsitlar emigratsiyasi. Tomir yo‘lidan leykotsitlar chiqib, ularning yallig‘lanish o‘chog‘ida to‘planib borishi o‘tkir yallig‘lanishning muhim tomonidir. Leykotsitlar shikast yetgan joyida to‘planib borib, bakteriyalar va boshqa qo‘zg‘atuvchilarni yo‘q qiladi, nekrozga uchragan to‘qima va yot antigenlari parchalaydi. Lekin ular yallig‘lanishning uzoq cho‘zilishiga va to‘qimalarning zararlanishiga ham sabab bo‘lishi mumkin.

Yallig‘lanish mahalida kuzatiladigan leykotsitlar reaksiyasini quyidagi bosqichlarga bo‘lish mumkin: 1) marginatsiya va adgeziiya; 2) xemotaksisga sabab bo‘ladigan kimyoviy mediatorlar yordamida yallig‘lanish markaziga tomon harakatlanib borishi; 3) fagotsitoz va shu fagotsitoz natijasida hujayraga yutilgan materialning hujayra ichida parchalanishi; 4) leykotsitlarning faol holga o‘tib, yuqorida aytilgan toksik metabolitlarni ekstratsellyulyar bo‘shliqqa ajratib chiqarishi.

Yallig‘lanish mahalida tomirdan eritrotsitlar ham chiqishi mumkin (eritrodiapedez). Eritrotsitlarning tomir devoridan o‘tishi passiv jarayon bo‘lib, tomir ichida gidrostatik bosim ko‘tarilib qolganiga bog‘liqdir. Eritrodiapedez gemorragik ekssudat hosil bo‘lishi bilan birga davom etadigan o‘ta xavfli infeksiyalar mahalida kuzatiladi.

Xemotaksis. Leykotsitlar tomirdan tashqariga chiqib ketganidan keyin, amyobasimon harakatlar yordamida yallig‘lanish o‘chog‘ining markazi tomon surilib boradi. Leykotsitlarning to‘g‘ri yallig‘lanish o‘chog‘i tomoniga qarab harakatlanishidan iborat shu jarayon xemotaksisiga, ya’ni leykotsitlarning kimyoviy mediatorlar yordamida yallig‘lanish o‘chog‘i tomon tortilishiga bog‘liq. Hamma turdagi leykotsitlar musbat xemotaksis xususiyatiga egadir, lekin ularning bu xususiyati har xil darajada ifodalangan. Neytrofillar bilan monotsitlar hammadan yuqori darajada xemotaksisga ega bo‘lsa, limfotsitlarning bu xususiyati eng kam darajadadir.

Fagotsitoz. Yallig‘lanishning eng muhim fenomeni fagotsitoz hodisasidir, bu hodisada segment yadroli granulotsitlar, mikrofaglar va agranulotsitlar, ya’ni makrofaglar ishtirok etadi, hujayra ichida hazm bo‘lish jarayoni shularning sitoplazmasidan yuzaga chiqadi. Fagotsitoz uch bosqichdan iborat:

fagotsitlanadigan zarrachalarning fagotsit yuzasiga yopishuvi;

ularning yutilishi;

yutilgan mikroblar yoki zarralarning parchalanishi yoki yo‘q qilinishi.

Birinchi bosqichi. Fagotsitlovchi hujayralar bakteriya va zarrachalarga yopishib oladi, bunda oldindan tanib-bilib olish jarayoni bo‘lmaydi. Biroq yutiladigan narsa opsonin bilan o‘ralib qolgan holda fagotsitoz jarayoni tezlashishi aniqlangan, chunki neytrofillar va makrofaglar yuzasida G immunoglobulin va uchinchi komplement — C3b uchun retseptorlar bor.

Ikkinchi bosqich. Mikroblar va zarrachalari fagotsitlar yuzasiga yopishib qolganidan keyin fagotsitlarning pardalarida invaginatsiya hodisasi ro‘y beradi. Hujayra pardasining invaginatsiyalanib, materialni o‘z ichiga kamrab olgan qismi ajralib, vakuola yoki fagosoma hosil qiladi. Neytrofillarda degranulyatsiya, ya’ni donalarning yo‘qolish hodisasi boshlanib, ularning suyuqligi ajralib chiqadi.

Neytrofillarning sitoplazmatik granulalari ikki turga bo‘linadi:

azurofil (birlamchi) granulalar, bular lizosomalardan iborat bo‘lib, ularda nordon gidrolazalar, neytral proteazalar, kation oqsillar bor;

spetsifik (ikkilamchi) granulalar, bularning tarkibida lizotsim va laktoferrin bo‘ladi. Azurofil granulalar makrofaglarda ham uchraydi.

Uchinchi bosqich mikroorganizmlarni fagotsit tomonidan parchalash va yo‘q qilishdan iboratdir. Ayni vaqtda mikroorganizmlar butunlay yo‘q qilinadigan bo‘lsa, buni tugallangan fagotsitoz deyiladi. Biroq ba’zi mikroorganizmlar fagotsitlar ta’sirida hazm bo‘lmay, yashash qobiliyatini saqlab boradi va hatto ko‘payib boradi. Ana shunday tugallanmagan fagotsitoz yoki endotsitoz organizmga ma’lum darajada zarar yetkazadi, chunki infeksiya yuqqan neytrofillarning limfa yo‘llari, limfa tugunlari orqali tarqalib borishi infeksiyaning yoyilib ketishiga olib kelishi mumkin. Infeksiya qon oqimi bilan boshqa to‘qimalarga borib qoladigan bo‘lsa, fagotsit halok bo‘lganida infektning ajralib chiqishi yangi infeksiya o‘chog‘i paydo bo‘lishiga olib kelishi mumkin.

Leykotsitlar funksiyasining izdan chiqishi, buzilishi qatoriga xemotaksis, fagotsitoz va leykotsitlarning bakteritsid faolligi buzilishi kiradi.

Leykotsitlarning faollashuvi va to‘qimalarning ikkilamchi tartibda zararlanishi.

Xemotaksis va fagotsitoz jarayonlarida leykotsitlar faol holga o‘tadi, bu narsa ularda degranulyatsiya boshlanib, lizosomalarning proteolitik fermentlari, erkin radikallar ajralib chiqishi bilan birga davom etadi. Biologik jihatdan faol va mikroorganizmlarning hujayra ichida hazm bo‘lishiga zarur bo‘ladigan mana shu moddalar fagosomalarda paydo bo‘lishi bilan birga hujayra tashqarisidagi bo‘shliqqa ham o‘tadi. Ular kuchli mediatorlar bo‘lgani uchun mikrotsirkulyator o‘zan va to‘qimalardagi tomirlarning endoteliysini zararlantirishi va shu bilan dastlabki patogen omil ta’sirini kuchaytirishi mumkin.

Shunday qilib, o‘tkir yallig‘lanish tomirlar reaksiyasi, ya’ni tomirlar fenomeni — mikrotsirkulyator o‘zan tomirlarining kengayishi, qon oqimining tezlashib, keyin sekinlashuvi, tomirlar devori o‘tkazuvchanligining kuchayishi bilan birga davom etib boradi, bu narsa tomirlardan tashqarida oqsilga boy suyuqlik to‘planib borishiga olib keladi. Plazma oqsillari yo endoteliy orasida kengayib qolgan tirqishlar orqali, yoki endoteliotsitlar zararlangan mahalda tomirlardan chiqadi. Leykotsitlar, asosan neytrofillar, oldin maxsus retseptorlari yordamida endotelial hujayralarga yopishib olib, keyin emigratsiyalanadi. Leykotsitlarning tashqariga chiqishi va harakatlanishiga turli mediatorlar (xemotaksis) sabab bo‘ladi. Yallig‘lanish o‘chog‘ida neytrofillar mikroorganizmlarni fagotsitozga uchratadi. Xemotaksis va fagotsitoz jarayonlarida faol holga o‘tgan leykotsitlar hujayralar orasidagi bo‘shliqqa toksik metabolitlar va proteazalarni ajratib chiqaradi va shu bilan endoteliy hamda to‘qimalarning ikkilamchi tartibda zararlanishiga sabab bo‘ladi.

Oqibatlari:

• Oqibati xayrli bo‘lganida kasallik sababi barham topib, zararlangan to‘qimalar tiklanadi (regeneratsiya), ularning funksiyalari batamom asliga keladi. Bunda mediatorlar neytrallanib, tomirlar devori o‘tkazuvchanligi o‘z holiga keladi, leykotsitlar infiltrati so‘rilib ketadi, shish, to‘qima detriti yo‘qoladi. To‘qimalarning to‘zilishi morfologik jihatdan ham to‘la asliga keladi;

• to‘qimalarning asliga kelishi chandiq to‘qima paydo bo‘lishi tufayli chala bo‘lishi ham mumkin, bunday hodisa hujayralari regeneratsiyalana olmaydigan to‘qimalarda va talaygina fibrinoz ekssudat paydo bo‘lgan mahallarda kuzatiladi;

• yiringli infeksiya qo‘shilishi natijasida abssess yuzaga kelishi mumkin;

• o‘tkir yallig‘lanish surunkali yallig‘lanishga aylanib ketishi mumkin.

Morfologiyasi. O‘tkir yallig‘lanish suyuq qism va hujayra massasidan tarkib topgan va tarkibida to‘qimalarning parchalanish mahsulotlari bo‘ladigan ekssudat paydo bo‘lishi bilan birga davom etib boradi. Ekssudatning tabiati har xil bo‘ladiki, bu narsa qo‘zg‘atuvchining nechog‘lik virulentligiga, makroorganizmning holatiga va jarayonning qaysi joyda boshlanganiga bog‘liqdir. Masalan, virulentligi past bo‘lgan qo‘zg‘atuvchilar ta’siri natijasida boshlanuvchi yallig‘lanish paytida ekssudatda faqat globulinlar topiladi. Birmuncha kuchli virulent infeksiyalarda, masalan, difteriyada ekssudatda fibrinogen paydo bo‘ladi. Ekssudatda eritrotsitlar bo‘lishi ham tomirlar o‘tkazuvchanligining ancha chuqur buzilganligidan darak beradi. Ayniqsa xatarli infeksiyalar uchun ana shunday gemorragik yallig‘lanish xarakterlidir. Ba’zi yallig‘lanish reaksiyalarida ekssudatlar aralash, masalan, seroz-gemorragik, seroz-fibrinoz bo‘lishi mumkin. O‘tkir yallig‘lanish uchun morfologik va klinik belgilarning turli-tuman bo‘lishi xarakterlidir. Ekssudatning tabiatiga qarab o‘tkir yallig‘lanish seroz, kataral, fibrinoz, yiringli, chirik, gemorragik, aralash xillarga bo‘linadi.

Seroz yallig‘lanish. Seroz yallig‘lanish salgina loyqa ekssudat hosil bo‘lishi bilan ta’riflanadi. Bu ekssudat tarkibida asosan 3–8% albumin, yakkam-dukkam leykotsitlar va seroz pardalarning ko‘chib tushgan hujayralari bo‘ladi.

Seroz yallig‘lanishning sabablari turli-tuman bo‘lib, termik, kimyoviy, infeksion va endogen omillar shular jumlasidandir. Yallig‘lanishning bu turi ko‘pincha seroz bo‘shliqlarda boshlanadi va seroz peritonit, plevrit, perikardit, artrit paydo bo‘lishiga olib keladi. Seroz yallig‘lanish yumshoq miya pardalarida ham kuzatilishi mumkin. Seroz meningit yumshoq miya pardalarining varaqlari o‘rtasida ekssudat to‘planib qolishi bilan birga davom etadi. Seroz pardalar yallig‘langanda ularda giperemiya boshlanadi. Parenximatoz organlarda seroz yallig‘lanish kamroq uchraydi. Miokardda ekssudat muskul tolalari dastalari o‘rtasida, kapillyarlar atrofida to‘planib boradi. Seroz gepatitda Disse bo‘shlig‘ida seroz ekssudat to‘planib borishi munosabati bilan bu bo‘shliqning kengayib ketishi ko‘zga tashlanadi. Buyraklarning seroz yallig‘lanishida ekssudat asosan Shumlyanskiy-Boumen kapsulasi bo‘shlig‘ida to‘planadi. Seroz pnevmoniya alveolalar bo‘shlig‘ida ekssudat to‘planib borishi bilan birga davom etib boradi. Badan terisi kuygan mahallarda ham seroz yallig‘lanish boshlanadi, bunda seroz ekssudat teri epidermisi tagida to‘planib borib, yirik qavarchiklar hosil qiladi.

Seroz yallig‘lanish yiringli yoki gemorragik yallig‘lanishga aylanib ketmaydigan bo‘lsa, uning oqibati odatda xayrli, chunki seroz ekssudat hech qanday iz qoldirmasdan osongina so‘rilib ketadi. Bir qancha hollarda seroz pardalar salgina qalin tortishi yoki parenximatoz organlarning kichik-kichik joylari sklerozga uchrashi mumkin. Masalan, jigar, miokardda shunday hodisa kuzatiladi.

Seroz yallig‘lanishning organizm uchun ahamiyati jarayonining qayerda boshlanganiga bog‘liq. Masalan, badan terisining uchokli seroz yallig‘lanishi organizmga aytarli ziyon-zaxmat yetkazmaydi. Lekin yurak xaltasi bo‘shlig‘ida ekssudat to‘planib borishi bilan davom etadigan seroz perikarditda to‘plangan ekssudat o‘pkaning qisilib qolishi (kollapsga) va o‘tkir o‘pka yetishmovchiligi boshlanishiga olib keladi.

Kataral yallig‘lanish suyuq, tiniq ekssudat hosil bo‘lishi, ekssudatga shilimshiq aralashganligi, tarkibida leykotsitlar, limfotsitlar va ko‘chib tushgan epitelial hujayralar bo‘lishi bilan ajralib turadi. Kataral yallig‘lanish odatda yuqori nafas yo‘llari, me’da-ichak yo‘li shilliq pardalarida boshlanadi. Ekssudat tarkibiga qarab, seroz, shilimshiqli va yiringli katar tafovut qilinadi.

Seroz katar tarkibida arzimas miqdorda leykotsitlar, ko‘chib tushgan qoplovchi epiteliy hujayralari va birozgina shilimshiq bo‘ladigan loyqarok suyuq ekssudat hosil bo‘lishi bilan ta’riflanadi. Bunda shilliq parda qonga to‘lib bo‘rtib turadi. Seroz katar burun shilliq pardasida, vabo kasalligida ingichka ichak shilliq pardasida boshlanadi. Seroz katar tabiatan qaytar bo‘ladi.

Shilliqli katar ekssudat tarkibida bir talay shilimshiq, ko‘chib tushgan epiteliy hujayralari bo‘ladi. Bunday katarni barcha shilliq pardalarda kuzatish mumkin, ko‘pincha u traxeya, bronxlar va hazm yo‘li shilliq pardasida boshlanadi. Bunda shu joydagi shilliq pardalar qonga to‘lib turadi (giperemiya) va yuzasida cho‘ziluvchan ekssudat paydo bo‘ladi. Bu xildagi o‘tkir yallig‘lanish kadaxsimon hujayralar giperplaziyasi bilan birga davom etib boradi, shu hujayralar bir talay shilimshiq ishlab chiqaradi. Bunday yallig‘lanish shilliq pardalarga fizik, kimyoviy va termik omillar, shuningdek mikroorganizmlar ta’sir qilganida boshlanadi.

Yiringli katar bir talay shilimshiq aralash yiringli ekssudat hosil bo‘ladi. Shilliq pardalarda yaralangan, chaqalangan joylar, ya’ni eroziyalar paydo bo‘lishi mumkin.

Kataral yallig‘lanishning ahamiyati, boshqa turdagi har qanday yallig‘lanishning ahamiyati singari, jarayonning qayerda boshlangani va nechog‘lik zo‘rligiga bog‘liq. Nafas yo‘llari va ichak shilliq pardalarning kataral yallig‘lanishi hammadan katta axamiyatga ega.

Fibrinoz yallig‘lanish tomirlar devori o‘tkazuvchanligi sezilarli darajada buzilgan mahallarda boshlanadi. Bunda endoteliyaro tirqishlar birmuncha keskin kengayadi, shu narsa yirik molekulali moddalar, jumladan fibrinogen ham qon oqimidan ajralib chiqishiga imkon tug‘diradi. Shu tariqa paydo bo‘ladigan ekssudat fibrinogenga boy bo‘ladi. Fibrinogen shikastlangan to‘qimalarga duch kelganida fibringa aylanib qoladi. Fibrinoz yallig‘lanish difteriya, dizenteriya, ya’ni ichburug‘ kasalligi, sil, uremiya, o‘tkir revmatik perikardit mahallarida kuzatiladi. O‘tkir revmatik kardit paytida fibrinoz perikardit paydo bo‘ladi. Fibrinoz yallig‘lanish asosan seroz va shilliq pardalarda, istisno tariqasidagina organning ichkarisida boshlanadi. Seroz pardalar yuzasiga fibrin tukli massalar (tuksimon) ko‘rinishida cho‘kib tushadi, bu massalar seroz parda bilan go‘yo bitib ketgandek bo‘lib turadi, shunga kura seroz pardalar rangi xiralashib qoladi, masalan, fibrinoz perikardit, plevritda shunday bo‘ladi. Fibrinoz perikardit mahalida yurak go‘yo tukdor qoplama — fibrin iplari bilan o‘ralib qolgandek bo‘ladi, perikarditning ishqalanish shovqini paydo bo‘lishiga asosiy sabab ana shu.

Fibrinoz yallig‘lanishning ikki turi — krupoz va difteritik yallig‘lanish farqlanadi.

Yallig‘lanish jarayoni prizmatik epiteliy bilan qoplangan shilliq pardalarda boshlangan mahalda krupoz yallig‘lanish yuzaga keladi, ya’ni fibrin cho‘kib tushib, bo‘shgina yopishgan yuza pardani hosil qiladi. Bu shunga bog‘liqki, prizmatik epiteliy pastda joylashgan to‘qima bilan bo‘shgina bog‘langan. Krupoz yallig‘lanish me’da, ichak, traxeya, bronxlar shilliq pardasida kuzatiladi. Upkada fibrin fibrinoz tiqinlar ko‘rinishida alveolalar yo‘liga utirib qoladi. Shunga kura o‘pka to‘qimasi zichlashib, xuddi jigarga o‘xshab turadi. Shilliq parda qo‘ng‘irroq-kulrang tusga kirib qoladi, uning ustida paydo bo‘lgan fibrinoz parda osonlik bilan ko‘chadigan bo‘ladi. Zararlangan shilliq parda qalinlashib, bo‘rtib turadi, fibrin qoplab olgani tufayli qo‘ng‘ir-kulrang tusga kirib qoladi. Fibrinoz parda ko‘chib tushganida shilliq pardalarda fibrinoliz hodisasi boshlanib, shilliq parda yuzasi chaqalanadi.

Difteritik yallig‘lanish ko‘p qavatli yassi epiteliy bilan qoplangan shilliq pardalarda kuzatiladi. Ko‘p qavatli yassi epiteliy biriktiruvchi to‘qima bilan mahkam birikkan bo‘ladi, shu munosabat bilan fibrin qatlami ham shilliq pardaga mahkam yopishib turadi. Yallig‘lanishning bu xilida shilliq parda bilan uning ostidagi pardalarda ancha sezilarli va chuqur joylashgan nekrotik jarayonlar bo‘lishi xarakterlidir. Fibrinoliz natijasida fibrin qoplami ko‘chib tushib, chuqur yaralar hosil qiladi. Difteritik yallig‘lanish bodomcha bezlari, og‘iz bo‘shlig‘i, qizilo‘ngach shilliq pardasida kuzatiladi.

Yiringli yallig‘lanish o‘chog‘ida kollikvatsion nekroz boshlanib, yiring hosil bo‘lishi bilan ta’riflanadi. Yiring oqsilga boy ekssudatdan iborat bo‘lib, unda juda ko‘p tirik leykotsitlar va o‘lgan leykotsitlarning detriti bo‘ladi.

Yiringli yallig‘lanishga stafilokokk, grammanfiy bakteriyalar, ichak tayoqchasi, meningokokk, gonokokk, pnevmokokk singari yiring tug‘diruvchi mikroblar sabab bo‘ladi. Yiringli infeksiya boshlanishining sababi ko‘pincha tillarang stafilokokkdir.

Yiringli yallig‘lanishning quyidagi turlari tafovut qilinadi: furunkullar, karbunkullar, abssesslar, flegmona va impetigo. Furunkul (chipqon) — soch xaltachasining yiringli yallig‘lanishi bo‘lib, bunda yonidagi yog‘ bezi, teri osti kletchatkasi va teri ham jarayonga qo‘shilib ketadi.

Karbunkul (xo‘ppos) — bir qancha soch xaltalari va yog‘ bezlarining o‘tkir yiringli-nekrotik yallig‘lanishga uchrab, jarayonning teri hamda teri osti kletchatkasiga ham tarqalishidir. Bunda nekrozli kattagina umumiy yallig‘lanish infiltrati hosil bo‘ladi. Zararlangan joyga anchagina shish kelib, o‘sha yerdagi qon va limfa tomirlari bosilib qoladi, qon aylanishining mahalliy izdan chiqishi, nekroz hodisalari ko‘riladi.

Abssess (modda, yiring boylagan joy, apostema) — to‘qima va organlarda cheklangan holda yiring to‘planishidir. Yiringli yallig‘lanish paydo bo‘ladi, mana shu yallig‘lanish neytrofillar halok bo‘lganida ajralib chiqadigan fermentlar va erkin radikallarning faol ishtiroki bilan to‘qimalarning irib, nekrozga uchrashiga olib keladi.

Yiringli yallig‘lanish natijasida yuzaga kelgan abssessning oqibatlari har xil bo‘lishi mumkin:

u o‘z-o‘zidan tashqariga yorib chiqishi (teri osti kletchatkasi, muskullar abssesslarida);

berk bo‘shliqlarga (qorin, plevra, bo‘g‘imlar bo‘shlig‘iga) yorilishi va tarqalib ketgan yiringli jarayonlarga (peritonit, plevritga) sabab bo‘lishi;

tashqi muhit bilan tutashib turadigan kovak organlar bo‘shliqlariga (ichak, me’da, qovuq bo‘shlig‘i va boshqalar) yorilishi;

butunlay bo‘shaydigan va suvi yaxshi chiqib turadigan paytlarda chandiq hosil qilishi (abssessning uyushishi);

batamom bo‘shalmay qolgan va abssess bo‘shlig‘ining suvi yaxshi chiqib turmaydigan mahallarda surunkali abssess yuzaga kelishi mumkin.

Yiring tug‘diruvchi mikroorganizmlar, ayniqsa stafilokokklar flegmona deb ataladigan tarqoq yiringli yallig‘lanishga sabab bo‘la oladi.

Yiringli yallig‘lanishning oqibati mikroorganizmning holatiga, qo‘zg‘atuvchining virulentligiga va uning nechog‘lik tarqalganiga bog‘liqdir. Mikroorganizmlar nihoyat darajada virulent, organizmning himoya kuchlari esa susayib ketgan bo‘lsa, infeksiya juda tarqalib, sepsis boshlanishi mumkin. Oxiri xayrli holatlarda abssess yorilib, yiringdan tozalanish va o‘rnida chandiq to‘qima hosil bo‘lishi mumkin. Xususan, yuz va bo‘yin flegmonasi, bosh miya abssessi, yiringli meningit, mediastenit, tarqoq yiringli-fibrinoz peritonit organizm uchun ayniqsa xatarlidir.

Chirishli (gangrenoz, ixoroz) yallig‘lanish B. perfringens singari chirituvchi bakteriyalar (patogen anaeroblar) ishtirokida boshlanadi. Odatda tashqi muhit bilan tutashib turadigan organlarda kuzatiladi (gangrenoz angina, pnevmoniya, chirik bronxit). Yallig‘lanishning bu turi ko‘pincha u yoki bu xildagi ekssudativ yallig‘lanishning asorati tariqasida boshlanadi va to‘qimalarning chirib, bir talay gazlar hosil qilishi bilan birga davom etib boradi (anaerob infeksiya).

Gemorragik yallig‘lanish. Tomirlar o‘tkazuvchanligi sezilarli darajada kuchayganida tomirlar o‘zanidan eritrotsitlar ham chiqa boshlaydi. Eritrodiapedez leykodiapedezdan farq qilib, passiv jarayondir. Eritrotsitlarning tomirlar devoridan o‘tib ketishi tomirlar ichida gidrostatik bosim ko‘tarilishiga bog‘liq. Tabiatan seroz, fibrinoz yoki yiringli bo‘ladigan ekssudatga aralashib, eritrotsitlar bu ekssudatga gemorragik ekssudat tusini beradi. Bunday hollarda aralash xildagi yallig‘lanish, masalan, seroz-gemorragik, fibrinoz-gemorragik yallig‘lanish boshlanadi. Sof shakldagi gemorragik yallig‘lanish bo‘lgan mahallarda u qon quyilishiga o‘xshab ketadi. Bunday hodisa o‘lat, kuydirgi, toksik gripp singari infeksiyalarda kuzatiladi.

Bolalardagi xususiyati. Ona qornida rivojlanish jarayonida homilada yallig‘lanish reaksiyasi evolyutsion bosqichlarni boshdan kechiradi. Blastula davrida va odam embrionida yallig‘lanish reaksiyasi bo‘lmaydi va mahalliy ta’sirlovchi ta’siriga javoban to‘qima kurtaklari alteratsiya bilan javob beradi (distrofiya yoki nekroz), bu esa to‘qima yoki organlardan hatto organlar sistemasi shakllanishi buzilishiga olib keladi.

Embrional rivojlanishning oxirida mezenxima elementlari tomonidan fagotsitar va proliferativ javob kuzatiladi. Shuning uchun embrional davrning oxiri va homila davrining boshlarida to‘qimalarning mahalliy ta’sirlanishiga javoban alteratsiyadan tashqari qo‘shimcha mezenximal elementlarning rivojlanishi kuzatiladi. Bu bo‘lg‘usi yallig‘lanish reaksiyalarining o‘ziga xos ekvivalenti hisoblanadi. Biriktiruvchi to‘qimaning qo‘shimcha rivojlanishi organlar yoki ularning bir qismida fibroz shaklida ifodalanadi. Bu holat asosan o‘pkalarda, jigarda, terida, yurakda va oshqozon osti bezida kuzatiladi. Organlarning fibrozi yallig‘lanish oqibatida emas, balki homila va embrionning erta fetal davrlarida shikastlanishga javoban yallig‘lanish reaksiyasi rivojlanmasligi va to‘qimalarning disproporsional rivojlanishi bilan bog‘liq. Xuddi shunday fibrozga yurak klapanlarining va magistral tomirlar klapanlarining fibromiksomatoz giperplaziyasi, miokard fibroelastozi, oshqozon osti bezining mukovissidozdagi fibrozini misol keltirish mumkin. Yallig‘lanish reaksiyasi o‘zining barcha komponentlari bilan birga homilada qon tomirlari shakllangan paytda paydo bo‘ladi. Lekin homiladorlik davrida yallig‘lanish alterativ va produktiv xarakterga ega bo‘ladi. Bunday yallig‘lanish yangi tug‘ilgan bolalarda va 2–3 oylik bolalarda bo‘lishi mumkin.

Homilaning kechki fetal davrida va 2–3 oylik bolalarda ontogenezning erta etaplaridagi reaksiyalarga javoban biriktiruvchi to‘qima elementlarining ortiqcha proliferatsiyasi kuzatilishi mumkin. Katta patologik jarayonlar tekshirilganda, 3 oydan katta bolalarda yallig‘lanish jarayonlari (endo-, mio-, perikarditlar), yurak va qon tomirlarning og‘ir nuqsonlari, klapanlarning fibromiksomatoz giperplaziyasi, miokard fibroelastozi hamda miokardning distrofik va nekrotik o‘zgarishlari uchraydi. Bu ma’lumot yana bir bor shuni ta’kidlaydiki, perinatal davrda yangi tug‘ilgan bolalarda va 3 oygacha bo‘lgan bolalarda shakllanishini buzilishi bilan alterativ proliferativ xarakterdagi yetuk bo‘lmagan primitiv reaktiv jarayonlar yuz beradi.

Mahalliy shikastlanishga yoki to‘qimalarning ta’sirlanishiga javoban murakkab reflektor gumoral reaksiyalar, ya’ni yallig‘lanish asosan 3 oylikdan keyin paydo bo‘ladi. Bolalikning erta davrlarida yallig‘lanish ikkita asosiy xususiyat bilan tavsiflanadi: 1) yallig‘lanishning generalizatsiyasi, ya’ni bolalarda yallig‘lanish o‘chog‘i paydo bo‘lganda organizm mahalliy jarayonni boshqa to‘qimalardan chegaralay olmaydi. Bunda yallig‘lanish o‘chog‘i atrofdagi to‘qimalarga keng yoyiladi. Mahalliy jarayonni chegaralay olmaslik immunogenez organlari va baryer to‘qimalarning yoshga xos anatomik-funksional jihatdan yetilmaganligiga bog‘liq.

Yangi tug‘ilgan bolalarda va ko‘krak yoshidagi bolalarda alterativ va proliferativ yallig‘lanishning alohida ko‘rinishlari uchraydi, ya’ni ona qornida rivojlanishdagi yallig‘lanish reaksiyalariga yaqin bo‘ladi va bu reaksiyalarni onto- va filogenezda qayta namoyon qiladi. Bunda shuni ta’kidlash kerakki, yallig‘lanishning alohida shakllari bilan birga homilada, yangi tug‘ilgan va ko‘krak yoshidagi bolalarda ekssudativ, hatto yiringli yallig‘lanish ham bo‘lishi mumkin. Keyinchalik bu xususiyatlar ahamiyatini yo‘q moyilligi uzoq vaqt davomida va deyarli butun bolalik davrida kuzatiladi.

Alterativ yallig‘lanishning alohida ko‘rinishiga misol qilib yangi tug‘ilgan bolalar flegmonasini keltirish mumkin. O‘ziga xos flegmonalar tarqalgan nekrotik o‘zgarishlar bilan kechadi va bolaning reaktivligiga bog‘liq bo‘ladi. Yallig‘lanish qo‘zg‘atuvchilari piogen kokkli flora — stafilokokklar va streptokokklardir. Asosiy o‘zgarishlar teri osti yog‘ qavatidagi nekroz, seroz yoki seroz-yiringli ajratmalar bilan ifodalanadi. Jarayon ter bezlari atrofida boshlanadi, so‘ngra teri osti yog‘ qavatiga tarqaladi. Yangi tug‘ilgan bolalar flegmonasi tarqalishga moyil bo‘lib, ko‘krak qafasining orqa va oldingi yuzasini, dumg‘aza, dumba, ensa va bo‘yinning barcha sohalarini egallashi mumkin. Teri osti yog‘ qavatining «emaklovchi» yoki «sirg‘aluvchi» nekrozi ikkilamchi nekrozga, terining unga tutash muskullardan, o‘tkir o‘siqlar va qovurg‘alar sohasidan ajralishiga olib keladi. Mikroskopik tekshirish alterativ (nekrotik) o‘zgarishlarning ekssudativdan ustunligini ta’kidlaydi. Nekrotik va sog‘lom to‘qima chegarasida yallig‘lanish hujayralari infiltratsiyasi deyarli bo‘lmaydi. Oqibatda nekroz chegaralanishiga moyil bo‘lmaydi. Yangi tug‘ilgan bolalar flegmonasi og‘ir kasallik bo‘lib, avvallari, antibiotiklar qo‘llanilishidan oldin, yuqori letallik bilan kechgan. Yallig‘lanishning chegaralanishga moyilmasligi ko‘pincha mahalliy jarayonning generalizatsiyasiga olib keladi.

Proliferativ yallig‘lanishning alohida ko‘rinishlaridan biri granulematozdir. Uning generalizatsiyalangan shakli kokkli flora, listerella va boshqa mikroorganizmlar ta’sirida paydo bo‘ladi. Yallig‘lanishning alterativ va proliferativ shakllarining generalizatsiyaga moyilligi homilada, yangi tug‘ilgan va ko‘krak yoshidagi bolalarda kuzatiladi. Parenximatoz organlarda ko‘plab generalizatsiyalashgan nekrozlar suvchechak, to‘qima toksoplazmozi va kokkli infeksiyada; generalizatsiyalashgan granulematoz esa listerioz, toksoplazmoz, sifilis, kandidamikoz va boshqa kasalliklarda uchraydi.

Bolalarni ovqatlantirish. Tabiiy, sun’iy va aralash ovqatlantirish to’g’risida tushuncha

shumbola — Tue, 06 Jul 2010 05:07:10 GMT

Bola organizmini o’sishi va rivojlanishni ta’minlovchi omillardan biri bu ovqatlanishni to’g’ri tashkil qilishdir. Ayniqsa kasal bola uchun to’la ovqatlanish muhim ahamiyatga ega, xayotiy jarayonlarni va to’qimalarni qaytadan yangi hosil bo’lishda juda katta rol o’ynaydi. Bu patologik jarayon ko’p hollarda oksillar buzilishi bilan kechadi, mineral moddalar ajralishi ortadi, vitaminlar kamayadi, shu sababli antitelalar hosil bo’lishi kamayadi, organizm qarshiligi pasayadi, shuning uchun parxez, kasal bolalarga belgilangan, kasal organizm talab qilgan miqdorni to’ldirishi kerak, bolani fiziologik talablariga va yoshga qarab ovqatni belgilash bilan birga shuni hisobga olish kerakki ayrim hollarda, ayniqsa isitma chiqayotgan kasalliklarda oshqozon ichaklarida sekretsiya va motor funktsiyalari susayganligi belgilangan. Davolash profilaktika bo’limida parxez ovqat terapiyani asosiy qismlardan hisoblanadi. Shuning uchun ovqatlar zamonaviy talablarga javob beradigan tarzda tashkil qilingan bo’lish kerak.
• O’rnatilgan nomekulatura bo’yicha parhez taomlar 1-15 gacha va umumiy №15 va 16 bo’yicha belgilanadi.
• Parxez №16 1 yoshu 3 oydan-3 yoshgacha bo’lgan bolalar uchun.
• № 15 3 yoshdan - 15 yoshgacha va undan kattalar uchun. Bu parhez boladagi ovqat ingridentlariga bo’lgan fiziologik talabni qondiradi.
Parhez taomlarga quyidagilarga kiradi.
1 nomerli parhez taom
Giperatsid gastrit, oshqozon va 12 barmoqli yara kasalligida 6 oydan 12 oy mobaynida qo’llaniladi.
Tarkibi: sabzavot va donli mahsulotlardan tayorlangan qaynatma, sabzavotli pyurelar, bo’tqalar, yog’siz go’shtdan tayyorlangan sho’rvalar, prostakvasha, slivka, yog’siz tvorog, parda pishirilgan tuxumli omletlar, sharbatlar. Tuz miqdori cheklanadi. Ovqat tez -tez sutkada 5- 6 marta beriladi. Judayam issiq yoki judayam sovuq ovqat berilmaydi.
1 a nomerli parhez taom
Giperatsid gastrit, oshqozon va 12 barmoqli yara kasalligi xuruj qilgan vaqtida qo’llaniladi
Tarkibi: 4-5 stakan sut, suyuq bo’tqalar, parda pishirilgan tuxumli omletlar, sariyog’, slivka, donli sho’rvalar, sharbatlar. Tuz cheklanadi. Xar 2-3 soatda ovqatlantiriladi. Ovqat vitaminlarga boy bo’lishi kerak. Sutni choyga qo’shib berish kerak.
2 – sonli parhez
Ko’rsatmalar: sekretsiya etarlicha bo’lmagan surunkali gastrit, surunkali enterokolit avj olish davridan tashqari, operatsiyadan va o’tkir infektsiyadan keyingi sog’ayish davrida.
Tayinlashdan maqsad: me’da va ichakning sekretor va motor funktsiyasining normallashuviga ta’sir ko’rsatish, me’d- ichak yo’llarning o’rta darajada mexanik ehtiyojlash.
Umumiy ta’rif: ekstraktiv moddalar taqiqlanadi, dag’al biriktiruvchi to’qimali go’sht va o’simlik klechatkasini tutgan mahsulotlar asosan maydalangan holda beriladi.
3 – sonli parhez
Ko’rsatmalar: Qabziyatda
Tayinlashdan maqsad: Parhezda o’simlik klechatkasiga boy mahsulotlar va ichak funtsiyasining kuchaytiradigan mahsulotlarni ko’paytirish. Mineral suvlarni ko’p ichish. Yotishdan oldin 1 stakan qatiq ichish.
4 – sonli parhez
Ko’rsatmalar: Gastroenterokolitlar, o’tkir enterokolit. Ichakdagi operatsiyalardan so’ng.
Tayinlashdan maqsad: ichaklarni ko’proq mexanik va ximiyaviy ehtiyotlash ichak peristaltikasini va ichakdagi va achish jarayonlarini kuchaytiradigan mahsulotlarni chiqarish.
Umumiy ta’rifi: uglevodlar va yog’lar hisobiga kaloriyasi chegaralangan parhez, oqsillar fiziologik normalarning quyi chegarasi atrofida. O’simlik kletchatkasini saqlaydigan sut va sut mhsulotlari chiqariladi. Parhezni 5-7 kundan oshmagan muddatga tayinlanadi
Ovqatlanish rejimi: ovqat 5-6 marta chegaralangan miqdorda qabul qilinadi. Issiq choy, qora kofe, bulon, namatak damlamasi holidagi erkin suyuqlik 1, 5 l.
4a – sonli parhez
Ko’rsatmalar: o’rtacha zo’rayish davridagi surunkali znterokolitlar me’da zararlanishi bilan achak kasalligi qo’shilib ketganda, dizenteriyada.
Tayinlashdan maqsad: surunkali enterokolit o’rtacha zo’raygan davrda yallig’lanish holatini kamaytirishga va me’da ichak yo’llarining buzilgan funktsiyalarini normaga solishga imkon beradigan to’la qimmatli ovqat bilan ta’minlash.
Umumiy ta’rifi: Uglevodlar va osh tuzi o’rtacha chegaralangan. Achish va chirish jarayonini kuchaytiruvchi mahsulotlarni chiqarib tashlash kerak. Parhezga dag’al bo’lmagan o’simlik klechaktkasi tutgan (ezilgan holdagi sabzavotlar, olho’ri, olma, ) mahsulotlar kiritiladi.
900- 930 nonushta
1300 - 1300 tushlik
1600 – 1600 ikkinchi tushlik
1830 - 1900 kechki ovqat
Lekin ayrim bemorlarga tez-tez ovqatlanish vaqtlari belgilanadi.
Bemorlar uchun ovqat oshxonada tayyorlanadi. U shifoxonaning xo’jalik bo’limida joylashgan bo’ladi. Kasal bemor kasalxonaga kelib tushishi bilan unga parxezli taomlarni, qabul qilgan navbatchi shifokor tomonidan belgilanadi. Belgilangan parxez kasallik tarixiga yoziladi. Tayyor bo’lgan ovqatni yopik idishlarda bo’limiga olib kelinadi. Odatda tashish uchun termoslar, aravacha termoslar yoki bo’lmasa og’zi qattiq yopiluvchi idishlar ishlatiladi. Ҳar bir taom alohida idishlarda olib kelinadi. Sut va sut maxsulotlarni tashish uchun alohida belgi ishlatiladi.
Ovqat tarqatish. Ovqat tarqatuvchi xodim ovqatni olib kelgandan keyin, bolalarni faqat hamshira ovqatlantiradi, ularni ustidagi oq xalatda «ovqat tarqatish uchun» degan yozuv bo’ladi. Palatalarni tozalovchi texnik xodimlarga ovqat tarqatish va idishlarni yuvishga ruxsat berilmaydi. Erta yoshdagi bolalar (3 yoshgacha) va og’ir bemorlar palatalarda ovqatlantiriladi, kattaroq yoshdagi bolalar esa oshxonada ovqatlantiriladi.
Oshxona. Oshxona katta, toza va yorug’ bo’lish kerak. Oshxona devorlarni yuvish va dezinfektsiya qilish onsonroq, bo’lish uchun bo’yoq yoki kafel qilingan bo’lishi kerak, stol usti platsikadan yoki oddiy klenka bilan yopilgan bo’lishi lozim.
Oshxona bilan ovqat tarqatish xonasi o’rtasida darcha bo’lib o’sha erdan kasal bolalarga ovqat tarqatiladi. Ovqat tarqatish xonasiga kirish alohida bo’lishi kerak, bu xonada quyidagi buyumlar bo’lishi kerak.
• Idishlar va quruq oziq ovqat masalliklarini saqlash uchun shkaf.
• Bitta bemorga mo’ljallangan idishlar - 1 chuqur va 1 ta yuza tarelka, vilka, choy va osh qoshiqlar va choy ichish uchun piyola.
• Ovqat tarqatish uchun gigienik toza stol.
• Ovqat isitish uchun elektroplitalar.
• Idishlarni yuvish uchun 2 ta sektsiyali vannalar.
• Idishlarni bo’ktirish va yuvish uchun bak.
• Oqib turuvchi issiq va sovuq suv.
• Dezenfektsiya qiluvchi va yuvuvchi moddalar.
• «Bufet uchun» deb yozilgan yig’uvchi inventar
Oshxona bilan ovqat tarqatish xonasi o’rtasida darcha bo’lib o’sha erdan kasal bolalarga ovqat tarqatiladi. Ovqat tarqatish xonasiga kirish alohida bo’lishi kerak, bu xonada quyidagi buyumlar bo’lishi kerak.
• Idishlar va quruq oziq ovqat masalliklarini saqlash uchun shkaf.
• Bitta bemorga mo’ljallangan idishlar - 1 chuqur va 1 ta yuza tarelka, vilka, choy va osh qoshiqlar va choy ichish uchun piyola.
• Ovqat tarqatish uchun gigienik toza stol.
• Ovqat isitish uchun elektroplitalar.
• Idishlarni yuvish uchun 2 ta sektsiyali vannalar.
• Idishlarni bo’ktirish va yuvish uchun bak.
• Oqib turuvchi issiq va sovuq suv.
• Dezenfektsiya qiluvchi va yuvuvchi moddalar.
• «Bufet uchun» deb yozilgan yig’uvchi inventar
Bolalarning xar bir ovqatlanishdan so’ng ularning idish tovoklari yaxshilab tozalanadi.
• Oldin idishlar qoldiqlardan tozalanadi va «qoldiq ovqatlar» deb yozilgan chelakka solinadi, keyin xantal va sodalar bilan tozalab yuvilib idishlar oqib turgan issiq suvda chayiladi (70C˚dan yuqori) va vertikal xolda quritiladi. Yana idishlarni dezenfektsiya qilishni 130C˚ temperaturada 30 minut davomida quruq shkaflarda o’tqazish mumkin. Tozalovchi inventarlar ishlatilgandan so’ng 0,5% xloraminga 1 soatga bo’ktiriladi yoki 15-20 minut davomida qaynatiladi, keyin quritib belgilangan joyda saqlanadi.
• Ovqat qoldiqlarini og’zi yopiluvchi bakka yig’iladi. Baklarni to’lib ketishga yo’l qo’yilmaydi va ertasi kuniga qoldirmay olib chiqib tashlanadi.
• Shifoxona ta’minlaydigan asosiy ovqatdan tashqari bemorlarga qarindoshlar tomonidan ovqat olib kelishga ruxsat etilgan. Odatda ovqatni olib kelingan ovqat tartibini, miqdori va foydaliyligiii kuzatiladi, bemorga belgilanmagan ovqatni qabul qilinmaydi. Ovqatlar polietilen paketlarda qabul kilinadi, ularning miqdori 1-2 kunga etadigan miqdordan ortmasligi kerak, ular shkaf va muzlatgichlarda saqlanadi (sut va go’sht mahsulotlari alohida). Quruk oziq-ovqatlarni karovat oldidagi tumbochkada saqlash mumkin. Olib kelingan ovqat asosiy ovqatdan so’ng parxez turiga, bolani yoshi va ishtahasiga qarab beriladi.
• Oldin idishlar qoldiqlardan tozalanadi va «qoldiq ovqatlar» deb yozilgan chelakka solinadi, keyin xantal va sodalar bilan tozalab yuvilib idishlar oqib turgan issiq suvda chayiladi (70 C˚dan yuqori) va vertikal xolda quritiladi. Yana idishlarni dezenfektsiya qilishni 130 C˚li temperaturada 30 minut davomida quruq shkaflarda o’tqazish mumkin. Tozalovchi inventarlar ishlatilgandan so’ng 0, 5% xloraminga 1 soatga bo’ktiriladi yoki 15-20 minut davomida qaynatiladi, keyin quritib belgilangan joyda saqlanadi.
• Ovqat qoldiqlarini og’zi yopiluvchi bakka yig’iladi. Baklarni to’lib ketishga yo’l qo’yilmaydi va ertasi kuniga qoldirmay olib chiqib tashlanadi.
• Shifoxona ta’minlaydigan asosiy ovqatdan tashqari bemorlarga qarindoshlar tomonidan ovqat olib kelishga ruxsat etilgan. Odatda ovqatni olib kelingan ovqat tartibini, miqdori va foydaliyligiii kuzatiladi, bemorga belgilanmagan ovqatni qabul qilinmaydi. Ovqatlar polietilen paketlarda qabul kilinadi, ularning miqdori 1-2 kunga etadigan miqdordan ortmasligi kerak, ular shkaf va muzlatgichlarda saqlanadi (sut va go’sht mahsulotlari alohida). Quruk oziq-ovqatlarni karovat oldidagi tumbochkada saqlash mumkin. Olib kelingan ovqat asosiy ovqatdan so’ng parxez turiga, bolani yoshi va ishtahasiga qarab beriladi.
Bolani birinchi yilida ovqatlantirish
Ko’krak bilan ovqatlantirish. Bola hayotini birinchi olti oyi mobaynida ko’krak suti bilan boqish tabiiy ovqatlantirish deyiladi. Ona suti bolaning birinchi oyida eng qimmatli va almashtirib bo’lmaydigan ovqat hisoblanadi, bolani yaxshi rivojlanishi uchun hamma talablarga javob beradi. Oqsil, yog’ va uglevodlar nisbati ko’krak sutida ularni yaxshi o’zlashtirilishiga va so’rilishiga xizmat qiladi.
Sog’lom tug’ilgan bolani tug’ilishi bilan ko’krakka qo’yiladi. (yarim soat ichida). Bolani kindigi kesilmasdan avval qoringa shunday yotqiziladiki, bunda bola terisida saprofit mikroflar hosil qilish va birinchi ovqatlanish refleksini tug’dirishi uchun. Bola o’zi ko’krakka intilib, onani emadi. Bola emizilganda uning ichaklariga laktabakteriyalar va ona sutidagi himoya moddalari tushadi.
Bolani birinchi 6 oylikkacha faqat ko’krak suti bilan boqiladi,. Shuning uchun ona xar doim bola oldida bo’lishi kerak.
• Ko’krak suti bilan boqishning 10 ta printsipi
• 1. Ovqatlantirish qonun qoidalarga qat’iy ravishda rioya qilish va buni tibbiyot xodimlari va onalarga etkazish.
• Tibbiy xodimlariga ko’krak bilan emizish qoidalarini o’rgatish
• Ko’krak bilan boqish afzalliklari haqida xomilador ayollarga va onalarga ma’lumot berish
• Tuqqan onalarga 30 daqiqa davomida ko’krak bilan boqish uchun yordam berish
• Onalarga ko’krak sutni qanday qilib sog’ilishini va laktatsiya jarayonini saqlashni o’rgatish.
• Tibbiy ko’rsatmalaridan tashqari yangi tugilgan bolalarga boshqa ovqat va suyukliklar, ko’krak sutidan tashqari berilmaydi. 7 kun davomida ona va bolani bitta palatada joylashishni tashkil qilish
• Ko’krak yoshdagi bolani u so’ragan payt qachonki bola xoxlasa.
• Bolani tinchlantiruvchi ona ko’kragini o’rnini bosuvchi narsalar taqiqlanadi (so’rg’ich, butilkalar)
• Ko’krak suti bilan boquvchi onalar to’garagini tashkil qilish. Ҳomilador ayollarni va tug’rukxonadan chiqqan ayollarni to’garakka jo’natish.
Angliya va Avstraliya shifoxonalarida chala tug’ilgan va kam tana vaznli bolalarni boqish uchun maxsus dastur «Kengru» metodi ishlab chiqilgan, bunda bola xar doim ona oldida bo’lib, o’zi ko’krakka tomon xarakat qiladi, ona issiqligini tuyadi. Ona xar doim g’amxo’r va ahamiyatda bo’lgani uchun bolani xayotchanligini oshiradi.
Boqish qoidalari
Ovqatlantirish oldidan ona qo’lni yaxshilab yuvishi kerak va sut yo’liga tushgan mikroblar chiqib ketish uchun bir necha tomchi sut sog’ib tashlanadi. Ona bitta qo’li bilan bolani ushlaydi, ikkinchi qo’li bilan bolani og’ziga ko’krak uchini va ko’krak uchi oldi aylanasini bir qismini 4 ta barmoq bilan ko’krak ko’tarilib turiladi va bosh barmoq bilan ko’krak usti ushlab turiladi, bolani burni yopilib qolmasligi uchun.
Sog’lom bolada ko’krak bilan boqishida sut etarli bo’lsa, 15-20 daqiqa davom etadi, lekin birinchi kunlar tug’riqdan keyin uzoq vaqt 25-30 daqiqa davom etishi mumkin.
Qo’shimcha ovqat berish qoidalari:
1. Ko’krak bilan boqishdan oldin, kam miqdordan boshlanadi.
2. Boshqa turdagi qo’shimcha ovqatga bola birinchisiga to’liq o’rgangandan so’ng o’tiladi.
3. Qo’shimcha ovqat yutilishi qiyin bo’lmasligi kerak
4. Yangi ovqat xili kunnnig birinchi yarmida berilgan ma’qul.
Bolani 6 oylikda birinchi qo’shimcha ovqat sabzavotli pyure beriladi.. 7 oylikdan ikkinchi qo’shimcha ovqat kasha beriladi. 8 oylikda uchinchi qo’shimcha ovqat kefir va tvorog beriladi.
Aralash ovqatlantirish. Bola hayotini birinchi olti oyligigacha ona suti bilan birga qo’shimcha sut aralashmalarni olishiga aralash ovqatlantirish deyiladi. Aralash ovqatga o’tqazishni asosiy sabablari - sutni kerakli miqdorda bo’lmasligi- gipogalaktiya, onani kasalligi, ijtimoiy - sotsial ahvollar. Bolani qancha miqdorda sut olayotganligini bilish uchun bolani emizishdan va emizishdan keyin torozga qo’yib o’lchaymiz va ko’rsatkichimizga qarab sun’iy sutli aralashma belgilanadi.
Sun’iy ovqatlantirish.
Sun’iy ovqatlantirishda bola ko’krak suti o’rniga sutli sun’iy aralashma oladi.
Sun’iy ovqatlantirishda aralash ovqatlantirishdek sut aralashmalari beriladi.
2 oygacha bolani 7 marta xar 3soatda, 2 oydan - 4 oygacha 6 marta xar 3, 5 soatda, 4 oydan yuqori 5 marta xar 4 soatda ovqatlantiriladi.
Sun’iy ovqatlantirishda quyidagi qoidalarga rioya qilinish kerak:
• aralashma 36-37 C˚ gacha isitilgan bo’lishi kerak.
• so’rg’ich va butilka toza bo’lishi kerak
• sut so’rg’ichdan tomchilab tushishi kerak
• butilka bo’g’zi aralashma bilan to’lgan bo’lishi kerak.
• bolani butilkadan boqilganda qo’lda ushlab turiladi. Ko’krak bilan boqilgan xolatni yuzaga keltirgan holda yoki yonga yotgan holda boshiga kichikroq yostiq qo’yiladi.
Aralashma turi shifokor tomonidan belgilanadi. Sun’iy ovqatlantirishda ovqat miqdori hamshira tomonidan ovqatlanish varag’iga kirgiziladi, bu xar bir bola uchun alohida tutiladi.

O’pkaning surunkali nospesifik kasalliklari

shumbola — Sun, 22 Nov 2009 08:18:14 GMT

Nafas a`zolarining surunkali nospesifik kasalliklari bo’lgan bemorlar tuberkulyoz bilan kasallanish xavfi yuqori bo’lgan shaxslar kontingentini tashkil qiladi. O’pkaning surunkali nospesifik kasalliklari ko’pincha umumiy immun reaksiyalar susayishi fonida kechadi va o’pkada lokal (mahalliy) immunitetning turli-tuman buzilishlari bilan kuzatiladi. Shunga bog’liq holda tuberkulyoz bilan kasallanish xavfi haqiqatdan oshib bormoqda.
O’pkaning nospesifik yallig’lanishli kasalliklari ko’pincha uzoq muddat kechuvchi tuberkulyoz bilan asoratlanadi, so’ngra esa uning tuzalishi ko’pincha o’pkadagi tuberkulyozdan keyingi qoldiq o’zgarishlar bilan birga kuzatiladi.

Tuberkulyoz bemorlari o’pka to’qimasi va bronxlarida nospesifik yallig’lanish jarayonlarining paydo bo’lishi bronxlarning fibrozli deformasiyasi va drenaj funksiyasi buzilishi bilan bog’liq. Nospesifik yallig’lanish tarqoq va ayniqsa fibroz-kavernali hamda sirrotik tuberkulyozning doimiy morfologik va klinik komponenti hisoblanadi. Bunday yallig’lanish jarayonining kuchayib borishi kasallikning o’lim bilan tugashining sabablaridan biri hisoblanadi. Еmirilish yoki kaverna bo’shlig’ini drenajlovchi bronxni turli darajadagi shikastlanishi bilan kuzatiladigan bronxit desiruktiv o’pka tuberkulyoziga olib keladi. Bronx yorig’i shilliq qavat infil`trasiyasi yoki chandiqli stenoz hisobiga ko’pincha toraygan bo’ladi. Tuberkulyozda kuzatiladigan odatdagi surunkali bronx-o’pka nospesifik yallig’lanish kasalliklari bo’lib surunkali bronxit, bronxoektazlar, emfizema, cho’zilgan pnevmoniya hisoblanadi. Faol tuberkulyoz bilan xasta bemorlarda nospesifik yallig’lanishning qo’shilishi yo’talning kuchayishi, hansirash, sianoz paydo bo’lishi bilan namoyon bo’lishi mumkin. Bunda balg’am mifdori ko’payadi, unda turlicha patogen mikroflora kuzatiladi. Tana harorati oshadi, umumiy qon tahlilida leykositoz, EChT oshishi kuzatiladi.
Nospesifik yallig’lanish bilan asoratlangan faol tuberkulyozli bemorlarda spesifik kimyoterapiya kuchaytirilgan bo’lishi lozim. Nospesifik yallig’lanish jarayonlarini cheklash uchun keng ta`sir spektrli antibiotiklarni tavsiya etishda ularning tuberkulyozga qarshi preparatlar bilan o’zaro ta`sirini hisobga olishga to’g’ri keladi.

O’pkasida tuberkulyozdan keyingi qoldiq o’zgarishlari mavjud bemorlar surunkali bronxitda va ayniqsa bronxoektazlar sohasida yallig’lanish mavjud bo’lganda balg’amli yo’tal, qiyin nafas olish yoki nafas chiqarish bilan kechadigan hansirashga shikoyat qilishadi. Оdatda bu klinik belgilar ilgari tuberkulyoz o’tkazmagan bemorlardagiga nisbatan kamroq namoyon bo’ladi. Ko’rinib turibdiki, bu xususiyat nospesifik yallig’lanishning ko’p hollarda o’pkaning yuqori bo’laklarida joylashishi va balg’amning drenajlanishi hamda ajralishi uchun yaxshi sharoit bo’lishi bilan bog’liq.

Ba`zan tuberkulyozdan keyingi o’zgarishlar sohasida yuzaga kelgan o’tkir pnevmoniya yaqqol intoksikasiya simptomlari va abssesslanishning klinik manzarasi bilan kechadi. Bunday hollarda balg’amda MBT ning bir martalik topilishi har doim ham o’pkada tuberkulyoz jarayonining qo’zg’alganidan dalolat beravermaydi, balki bu nofaol tuberkulyoz o’chog’idagi o’pka to’qimasining parchalanishi natijasi bo’lishi mumkin. Pnevmoniya va tuberkulyoz residivlanishi yoki qo’zishining qiyosiy tashxisida shuni hisobga olish kerakki, pnevmoniya nisbatan o’tkir, hansirash va sezilarli miqdordagi nam xirillashlar bilan kuzatiladi. Bunda ajralayotgan balg’am miqdori ko’payadi, u yiringli tus oladi va nospesifik patogen mikrofloraga ega bo’ladi, keng ta`sir spektrli antibiotiklar tezda o’z ta`sirini ko’rsatadi.